Acido cerotico

Acido cerotico
Formula di struttura dell'acido cerotico.
Formula di struttura dell'acido cerotico.
Nome IUPAC
Acido esacosanoico
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC26H52O2
Massa molecolare (u)396,69 g/mol
AspettoSolido cristallino color beige
Numero CAS506-46-7
Numero EINECS208-040-2
PubChem10469
SMILES
CCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCCC(=O)O
Proprietà chimico-fisiche
Densità (g/cm3, in c.s.)0,8198 g/cm3 (100 °C)
Indice di rifrazione1,4301(100 °C)
Solubilità in acquaTrascurabile
Temperatura di fusione87,7 °C (189,9 °F; 360,8 K)
Temperatura di ebollizione250 °C (482 °F; 523 K)
Indicazioni di sicurezza
Punto di fiamma> 110 °C
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L'acido cerotico, o acido esacosanoico, è un acido carbossilico appartenente alla classe dei cosiddetti acidi grassi saturi avente una catena carboniosa formata da 26 atomi di carbonio e formula chimica CH3(CH2)24COOH. Dato un simile numero di carboni, maggiore di 22, a formare la catena, l'acido cerotico è classificabile come acido grasso a catena molto lunga.

Praticamente insolubile in acqua, è solubile invece in etanolo, eteri, cloroformio, solfuro di carbonio e trementina.

Fonti

Comuni fonti dell'acido cerotico, da cui esso può essere estratto attraverso frazionamento,[1] sono la cera d'api,[2] la cera carnauba[3] e il grasso della lana.

Come altri acidi grassi a catena molto lunga nelle piante l'acido cerotico viene sintetizzato attraverso vari passaggi di elongazione avendo come precursori acili grassi con 16 o 18 atomi di carbonio a cui si aggiungono due atomi di carbonio originati dal malonil CoA . Ogni fase di allungamento richiede quattro reazioni enzimatiche: condensazione tra un precursore acilico e malonil-CoA, seguita da una riduzione, disidratazione e un'altra riduzione. L'acido cerotico può essere rilevato nei glucidi estratti dai semi di varie piante: Pentaclethra macrophylla (≈5%), Heisteria silvanii (≈4%), Apios mellifica Boerh (≈5%), Eriobotrya japonica (≈9%), Brachystegia eurycoma (≈4%).

Impatto clinico

Come accade per molti altri acidi grassi a catena lunga, i quali, non potendo essere metabolizzati nei mitocondri devono essere lavorati nei perossisomi, anche nel caso dell'acido cerotico, patologie da accumulo perossisomiale possono essere associate a difetti del suo metabolismo.[4][5] Il particolare, questo acido è spesso associato all'adrenoleucodistrofia (ALD), una malattia genetica rara dei perossisomi,[6] dovuta più correttamente a un mancato collegamento fra questi e il gene ABCD1, localizzato nella regione Xq28 del cromosoma X.[7][8] Il suo accumulo in tale malattia indica che nell'uomo esso è il prodotto finale del processo di elongazione degli acidi grassi, che non vengono prolungati ulteriormente. Tale malattia porta a un accumulo nel sangue e nei tessuti di queste sostanze (acido cerotico e suoi precursori), con un conseguente effetto distruttivo sulla mielina, un tessuto grasso complesso del tessuto neuronale che ricopre molti nervi del sistema nervoso centrale e periferico. Senza la mielina i nervi non riescono a condurre un impulso, portando a una crescente disabilità mentre la distruzione della mielina continua a crescere e a intensificarsi.

Nel trattamento dell'ALD che prevede l'utilizzo dell'olio di Lorenzo si raccomanda l'assunzione più limitata possibile di acido cerotico. L'accumulo di acido cerotico è stato riscontrato in pazienti affetti da altre malattie ereditarie del metabolismo, come la sindrome Zellweger, malattia di Refsum, malattia di Menkes.[9][10]

Note

  1. ^ Steven C. Cermak, Roque L. Evangelista e James A. Kenar, Distillation of Natural Fatty Acids and Their Chemical Derivatives (PDF), su Scientific Spectator, Intech. URL consultato il 10 gennaio 2017.
  2. ^ A. P. Tulloch, Beeswax - composition and analysis, in Bee World, vol. 61, n. 2, 1980. URL consultato il 10 gennaio 2017.
  3. ^ Bor S. Luh, Rice Oil, in Rice, Volume 2: Utilization, Springer Science & Business Media, 1991, p. 199. URL consultato il 10 gennaio 2017.
  4. ^ H. J. ten Brink, C. M. van den Heuvel e B. T. Poll-The, Peroxisomal disorders: concentrations of metabolites in cerebrospinal fluid compared with plasma, in Journal of Inherited Metabolic Disease, vol. 16, n. 3, 1993, pp. 587–590, DOI:10.1007/bf00711689. URL consultato il 16 gennaio 2020.
  5. ^ S. J. Steinberg, A. H. Fensom e N. R. Dalton, Measurement of plasma very long-chain fatty acids as a preliminary screening procedure for the diagnosis of peroxisomal disorders, in Journal of Inherited Metabolic Disease, vol. 17, n. 3, 1994, pp. 323–326, DOI:10.1007/bf00711819. URL consultato il 16 gennaio 2020.
  6. ^ Merck Research Laboratories, The Merck Manual, 5ª ed., Milano, Springer-Verlag, 2008, p. 2616, ISBN 978-88-470-0707-9.
  7. ^ Y. T. Liu et al., A novel ABCD1 gene mutation in a Chinese-Taiwanese patient with adrenomyeloneuropathy, in Pediatr Neurol., vol. 36, maggio 2007.
  8. ^ Adrenoleucodistrofia legata all'X, su orpha.net, Orphanet. URL consultato l'11 gennaio 2018.
  9. ^ Catherine Argyriou, Maria Daniela D’Agostino e Nancy Braverman, Peroxisome biogenesis disorders, in Translational Science of Rare Diseases, vol. 1, n. 2, pp. 111–144, DOI:10.3233/TRD-160003. URL consultato il 16 gennaio 2020.
  10. ^ A. B. Moser, N. Kreiter e L. Bezman, Plasma very long chain fatty acids in 3,000 peroxisome disease patients and 29,000 controls, in Annals of Neurology, vol. 45, n. 1, 1999-01, pp. 100–110, DOI:10.1002/1531-8249(199901)45:13.0.co;2-u. URL consultato il 16 gennaio 2020.

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