هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)
المراجع
^Ghanim M، Guillot-Noel L، Pasquier F، Jornea L، Deramecourt V، Dubois B، Le Ber I، Brice A (يوليو 2010). "CHMP2B mutations are rare in French families with frontotemporal lobar degeneration". J Neurol. ج. 257 ع. 12: 2032–6. DOI:10.1007/s00415-010-5655-8. PMID:20625756.
^Howard TL، Stauffer DR، Degnin CR، Hollenberg SM (سبتمبر 2001). "CHMP1 functions as a member of a newly defined family of vesicle trafficking proteins". J Cell Sci. ج. 114 ع. Pt 13: 2395–404. PMID:11559748.
Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
Ashworth A، Lloyd S، Brown J، وآخرون (1999). "Molecular genetic characterisation of frontotemporal dementia on chromosome 3". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 10 Suppl 1: 93–101. DOI:10.1159/000051222. PMID:10436350.
Skibinski G، Parkinson NJ، Brown JM، وآخرون (2005). "Mutations in the endosomal ESCRTIII-complex subunit CHMP2B in frontotemporal dementia". Nat. Genet. ج. 37 ع. 8: 806–8. DOI:10.1038/ng1609. PMID:16041373.
Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
Cannon A، Baker M، Boeve B، وآخرون (2006). "CHMP2B mutations are not a common cause of frontotemporal lobar degeneration". Neurosci. Lett. ج. 398 ع. 1–2: 83–4. DOI:10.1016/j.neulet.2005.12.056. PMID:16431024.