RGS1 (Regulator of G protein signaling 1) هوَ بروتينيُشَفر بواسطة جين RGS1 في الإنسان.[1][2][3][3] يتم تعبير هذا البروتين في العديد من الأنسجة المختلفة في الجسم، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي والجهاز المناعي. يلعب RGS1 دورًا هامًا في تنظيم عملية انتقال الإشارات داخل الخلايا.
تمت دراسة دور RGS1 في العديد من السياقات البيولوجية، بما في ذلك الالتهاب والأمراض المناعية والمرضى الذين يعانون من اضطرابات نفسية مثل الاكتئاب والقلق. يشير البعض من الأبحاث إلى أن RGS1 قد يكون له دور في تنظيم التهدئة العاطفية والاستجابة للتوتر.[4][5][6]
تباعد بعض الدراسات عن أي تحورات جينية في RGS1 قد تكون مرتبطة بزيادة خطر الإصابة ببعض الأمراض المختلفة، بما في ذلك الذئبة الحمراء والتهاب القولون التقرحي.[7][8][9]
بشكل عام، يظهر RGS1 كعامل مهم في تنظيم العمليات الخلوية والمراقبة، وتفاعلاته ومساراته الفسيولوجية ما زالت تحظى بالكثير من الدراسة والاهتمام من قبل الباحثين في مجال البيولوجيا والطب.[10]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)
وظيفة RGS1 الرئيسية هي تنظيم نشاط البروتين الانتقالي (G protein)، الذي يعتبر جزءًا أساسيًا من مسارات الإشارة الخلوية. يعمل RGS1 على تسريع عملية إطفاء إشارة الـ G protein بعد أن يتفعل، مما يسمح بتنظيم فعال لتناقص نشاط الإشارة.[5][10]
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)
RGS1 لديها أهمية سريرية في عدة سياقات مختلفة. إليك بعض النقاط التي توضح أهمية RGS1 في المجال السريري:
2. الاكتئاب والقلق: العديد من الدراسات تشير إلى أن RGS1 يمكن أن يكون له دور في تنظيم التهدئة العاطفية واستجابة الجسم للتوتر والقلق. قد تؤثر زيادة أو نقصان في تعبير RGS1 على وظيفة النظام العصبي وتؤثر على حالة المزاج العامة للفرد.
3. الأورام السرطانية: أظهرت بعض الدراسات أن RGS1 يمكن أن يكون له دور في تثبيط نمو بعض الأورام السرطانية. يعتقد أن زيادة تعبير RGS1 قد يساهم في القمع الإشارات الاستوائية الأساسية للأورام وتثبيط نموها.
4. الاعتماد على العقاقير: قد يكون RGS1 عاملاً مؤثرًا في استجابة الأفراد للعقاقير. تشير بعض الدراسات إلى أن اختلافات في جينات RGS1 قد تؤثر على استجابة الأفراد للعقاقير مثل الأدوية المضادة للاكتئاب والأدوية المضادة للاختلاج.
على الرغم من اكتشاف أهمية RGS1 في هذه السياقات، إلا أن المزيد من البحوث مطلوبة لفهم دورها المحدد ولتحسين التطبيقات السريرية المحتملة.
المراجع
^Druey KM، Blumer KJ، Kang VH، Kehrl JH (مايو 1996). "Inhibition of G-protein-mediated MAP kinase activation by a new mammalian gene family". Nature. ج. 379 ع. 6567: 742–6. DOI:10.1038/379742a0. PMID:8602223.
^Newton JS، Deed RW، Mitchell EL، Murphy JJ، Norton JD (يناير 1994). "A B cell specific immediate early human gene is located on chromosome band 1q31 and encodes an alpha helical basic phosphoprotein". Biochim Biophys Acta. ج. 1216 ع. 2: 314–6. DOI:10.1016/0167-4781(93)90163-8. PMID:8241276.
^ اب"UniProt". www.uniprot.org. مؤرشف من الأصل في 2023-07-06. اطلع عليه بتاريخ 2023-07-06.
قراءة متعمقة
Hong JX، Wilson GL، Fox CH، Kehrl JH (1993). "Isolation and characterization of a novel B cell activation gene". J. Immunol. ج. 150 ع. 9: 3895–904. PMID:8473738.
Heximer SP، Cristillo AD، Forsdyke DR (1997). "Comparison of mRNA expression of two regulators of G-protein signaling, RGS1/BL34/1R20 and RGS2/G0S8, in cultured human blood mononuclear cells". DNA Cell Biol. ج. 16 ع. 5: 589–98. DOI:10.1089/dna.1997.16.589. PMID:9174164.
Bowman EP، Campbell JJ، Druey KM، وآخرون (1998). "Regulation of chemotactic and proadhesive responses to chemoattractant receptors by RGS (regulator of G-protein signaling) family members". J. Biol. Chem. ج. 273 ع. 43: 28040–8. DOI:10.1074/jbc.273.43.28040. PMID:9774420.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
Denecke B، Meyerdierks A، Böttger EC (1999). "RGS1 is expressed in monocytes and acts as a GTPase-activating protein for G-protein-coupled chemoattractant receptors". J. Biol. Chem. ج. 274 ع. 38: 26860–8. DOI:10.1074/jbc.274.38.26860. PMID:10480894.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
Popov SG، Krishna UM، Falck JR، Wilkie TM (2000). "Ca2+/Calmodulin reverses phosphatidylinositol 3,4, 5-trisphosphate-dependent inhibition of regulators of G protein-signaling GTPase-activating protein activity". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 25: 18962–8. DOI:10.1074/jbc.M001128200. PMID:10747990.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
Hoffmann M، Ward RJ، Cavalli A، وآخرون (2001). "Differential capacities of the RGS1, RGS16 and RGS-GAIP regulators of G protein signaling to enhance alpha2A-adrenoreceptor agonist-stimulated GTPase activity of G(o1)alpha". J. Neurochem. ج. 78 ع. 4: 797–806. DOI:10.1046/j.1471-4159.2001.00479.x. PMID:11520900.
Le Y، Honczarenko M، Glodek AM، وآخرون (2005). "CXC chemokine ligand 12-induced focal adhesion kinase activation and segregation into membrane domains is modulated by regulator of G protein signaling 1 in pro-B cells". J. Immunol. ج. 174 ع. 5: 2582–90. DOI:10.4049/jimmunol.174.5.2582. PMID:15728464.
Han JI، Huang NN، Kim DU، Kehrl JH (2006). "RGS1 and RGS13 mRNA silencing in a human B lymphoma line enhances responsiveness to chemoattractants and impairs desensitization". J. Leukoc. Biol. ج. 79 ع. 6: 1357–68. DOI:10.1189/jlb.1105693. PMID:16565322.
Gregory SG، Barlow KF، McLay KE، وآخرون (2006). "The DNA sequence and biological annotation of human chromosome 1". Nature. ج. 441 ع. 7091: 315–21. DOI:10.1038/nature04727. PMID:16710414.