Creatinina

Non confundir con creatina.
Creatinina
Nome sistemático

2-Amino-1-metil-1H-imidazol-4-ol

Outros nomes

2-Amino-1-metilimidazol-4-ol

Identificadores
Número CAS 60-27-5
PubChem 26009888, 588 tautómero menor
ChemSpider 21640982
UNII AYI8EX34EU
Número CE 200-466-7
Número UN 1789
KEGG D03600
MeSH Creatinine
ChEBI CHEBI:16737
ChEMBL CHEMBL65567
Referencia Beilstein 112061
3DMet B00175
Imaxes 3D Jmol Image 1
Propiedades
Fórmula molecular C4H7N3O
Masa molar 113,12 g mol−1
Aspecto Cristais brancos
Densidade 1,09 g cm−3
Punto de fusión 300 °C; 572 °F; 573 K
Solubilidade en auga 1 parte por 12[1]

90 mg/ml a 20 °C[2]

log P -1,76
Acidez (pKa) 12,309
Basicidade (pKb) 1,688
Punto isoeléctrico 11,19
Termoquímica
Entalpía estándar
de formación ΔfHo298 		−240,81–239,05 kJ mol−1
Entalpía estándar
de combustión ΔcHo298 		−2,33539–2,33367 MJ mol−1
Entropía molar
estándar So298 		167,4 J K−1 mol−1
Capacidade calorífica, C 138,1 J K−1 mol−1 (a 23,4 °C)
Perigosidade
Clasificación da UE Nocivo Xn
Frases R R34, R36/37/38, R20/21/22
Frases S S26, S36/37/39, S45, S24/25, S36
NFPA 704
1
1
0
Punto de inflamabilidade 290 °C; 554 °F; 563 K

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

A creatinina (do grego kreas : carne) é un produto de degradación da fosfocreatina no músculo.[1]

A creatina sintetízase principalmente no fígado a partir da metilación da glicociamina (guanidinoacetato, sintetizado nos riles a partir dos aminoácidos arxinina e glicina). É despois transportada polo sangue a outros órganos, músculo e cerebro, onde, por fosforilación, convértese no composto de alta enerxía fosfocreatina.[3] A conversión de creatina en fosfocreatina é catalizada pola creatina quinase; durante esta reacción prodúcese unha formación espontánea de creatinina.[4] Esta será eliminada pola urina[5]. A taxa sanguínea de creatinina depende da capacidade de eliminación do ril e da masa muscular ; a súa avaliación dá unha indicación da capacidade de filtration renal.

Fisioloxía

Agás despois dun esforzo importante, a creatinina é xeralmente producida polo corpo a unha taxa constante. Esta taxa é función da masa muscular do individuo.

Esta molécula é eliminada en case a súa totalidade polo ril, que non a reabsorbe e que a segrega moi pouco. Difunde totalmente e é excretada pola urina.

Cada día, o 1–2% da creatina muscular convértese en creatinina.[3] A conversión é non encimática e irreversible.[6] Os homes tenden a ter niveis maiores de creatinina que as mulleres porque, en xeral, teñen unha masa maior de músculo esquelético.[3] O incremento do consumo dietario de creatina ou comer moitas proteínas (moita carne, por exemplo) pode incrementar a excrecion diaria de creatinina.[3]

Dose

Interpretación

A dose de creatinina é unha análise moi útil en nefroloxía. A taxa de creatinina como é estable nunha persoa (fóra de estados catabólicos tansitorios como o esforzo deportivo ou a febre) e como se elimina na súa totalidade nos riles, representa un indicador moi bo da función glomerular renal.

Malia todo, a secreción tubular de creatinina, aínda que menor, cortacircuíta o glomérulo e orixina unha lixeira subestimación do aclaramento da creatinina, e, por tanto, da función renal. Esta subestimación, non significativa cando a función renal é boa, fai que o aclaramento da creatinina sexa inutilizable para medir a función renal cando é moi baixa.

Varias fórmulas, que están baseadas na medida da taxa plasmática da creatinina, permiten unha estimación que adoita ser suficiente do déficit de filtración glomerular:

  • Cockcroft & Gault (nomes dos creadores), baseado no sexo do individuo, a idade e o peso ;
  • MDRD (do inglés Modification of Diet in Renal Disease'), baseado no sexo, etnia e idade ;
  • CKD Epi (do inglés Chronic Kidney Disease Epidemiology collaboration), baseado igualmente no sexo, etnia e idade.

Desaconséllase empregar o método baseado na medida da taxa plasmática de creatinina asociada á medida da creatinina urinaria en 24 horas,[7] en razón da calidade aleatoria das mostras de urina das 24 horas e do carácter imperfecto da creatinina como marcador dunha insuficiencia renal: se non se queda satisfeito cun aclaramento calculado, entón cómpre facer unha medida do déficit de filtración glomerular nun servizo especializado.[7].

O aclaramento renal da creatinina en relación á superficie corporal de referencia (1,73 m2) é de 1,5 a 2,3 mL/s ou 90 a 140 mL/min.

Valores

O valor da taxa de creatinina non ten realmente significación por si soa e debe ser interpretada en función dos elementos citados antes. Exprésase na taxa da creatinina (creatininemia) en micromol por litro (ou en mg/dL nos Estados Unidos: 1 mg/dL de creatinina corresponde a 88,4 μmol/L).

Os valores de referencia son (atención ás unidades), para un adulto medio do cal non se coñece o sexo, de 56,6 a 112,3 µmol/L (6,4 a 12,7&nbswp;mg/L) ou, de maneira máis precisa ;

  • para as mulleres, como media é de 45 a 84 μmol/L (5 10 mg/L) ;
  • para os homes, como media é de 70 a 110 μmol/L (9 a 14 mg/L).

Esta taxa pode dobrarse en practicantes de culturismo ou ao contrario ser bastante baixo nunha persoa moi delgada ou con amputacións de membros, aínda que teñan funcións renais normais.

Propiedades antibacterianas e potencialmente inmunosupresoras

Os estudos indican que a creatinina pode ser efectiva para matar bacterias de moitas especies tanto grampositivas coma gramnegativas e mesmo a diversas cepas bacterianas resistentes a antibióticos.[8] A creatinina non parece afectar ao crecemento de lévedos e outros fungos; isto pode utilizarse para illar fungos de crecemento lento libres das poboacións bacterianas normais que se encontran na maioría das mostras ambientais. O mecanismo polo cal a creatinina mata as bacterias non se coñece. Un informe recente tamén suxire que a creatinina pode ter propiedades inmunosupresoras.[9][10]

Notas

  1. ↑ 1,0 1,1 Merck Index, 11th Edition, 2571
  2. ↑ https://www.scbt.com/scbt/product/creatinine-anhydrous-60-27-5
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Taylor, E. Howard (1989). Clinical Chemistry. New York: John Wiley and Sons. pp. 4, 58–62.
  4. ↑ Allen PJ (May 2012). "Creatine metabolism and psychiatric disorders: Does creatine supplementation have therapeutic value?". Neurosci Biobehav Rev 36 (5): 1442–62. PMC 3340488. PMID 22465051. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.03.005. 
  5. ↑ Université Pierre et Marie Curie 2003-2004. Composés azotés. En liña. http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/CNbioch/CNbioch.pdf Arquivado 13 de xuño de 2018 en Wayback Machine.
  6. ↑ Hosten, Adrian O. (1990). Walker, H. Kenneth; Hall, W. Dallas; Hurst, J. Willis, eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (3rd ed.). Boston: Butterworths. ISBN 040990077X. PMID 21250147. 
  7. ↑ 7,0 7,1 (obra colectiva), Collège universitaire des enseignants de néphrologie (2009). Ellipses, ed. Néphrologie. pp. 177–178. ISBN 978-2-7298-5093-7. 
  8. ↑ McDonald, Thomas; Drescher, Kristen M.; Weber, Annika; Tracy, Steven (1 March 2012). "Creatinine inhibits bacterial replication" (PDF). The Journal of Antibiotics 65 (3): 153–156. PMID 22293916. doi:10.1038/ja.2011.131. 
  9. ↑ Smithee, Shane; Tracy, Steven; Drescher, Kristen M.; Pitz, Lisa A.; McDonald, Thomas (1 October 2014). "A novel, broadly applicable approach to isolation of fungi in diverse growth media". Journal of Microbiological Methods 105: 155–161. PMID 25093757. doi:10.1016/j.mimet.2014.07.023. 
  10. ↑ Leland, Korey M.; McDonald, Thomas L.; Drescher, Kristen M. (1 September 2011). "Effect of creatine, creatinine, and creatine ethyl ester on TLR expression in macrophages". International Immunopharmacology 11 (9): 1341–1347. PMC 3157573. PMID 21575742. doi:10.1016/j.intimp.2011.04.018. 

Ver tamén

Outros artigos

Ligazóns externas

Bibliografía

  • (en inglés) Lawson N, Lang T, Broughton A, Prinsloo P, Turner C, Marenah C. Creatinine assays : time for action ? Annals of clinical biochemistry. 2002;39(Pt 6):599- 602
  • (en inglés) Moss GA, Bondar RJ, Buzzelli DM. Kinetic enzymatic method for determining serum creatinine . Clin Chem. 1975;21(10):1422 -6.
  • (en inglés) Myers GL, Miller WG, Coresh J, Fleming J, Greenberg N, Greene T et al. (2006) Recommendations for improving serum creatinine measurement: a report from the Laboratory Working Group of the National Kidney Disease Education Program | Clinical chemistry ;52(1):5- 18
  • (en francés) Paillard (1997) Physiologie rénale et désordres hydroélectrolytiques, ed. Hermann