Niedosłuch

Niedosłuch (łac. hypoacusis) – zaburzenie funkcjonowania ucha polegające na nieprawidłowym przewodzeniu lub odbiorze dźwięków. Częstość występowania niedosłuchu rośnie z wiekiem[1]:

  • u noworodków występuje on w 2–3%
  • do 18. roku życia – 5%
  • 19–44. rok życia – 4,5–5%
  • 45–64. rok życia – 14%
  • 65–74. rok życia – 23%
  • powyżej 75 lat – 35%.

Niedosłuch może występować jako izolowany objaw, lub mogą mu towarzyszyć inne objawy otologiczne, np. szumy uszne lub zawroty głowy oraz pozaotologiczne tworzące określone jednostki chorobowe.

Typy niedosłuchów

  • niedosłuch przewodzeniowy (łac. hypoacusis conductiva) – dotyczy on zaburzenia występującego w części przewodzącej dźwięk: przewód słuchowy zewnętrzny lub ucho środkowe
  • niedosłuch odbiorczy (łac. hypoacusis perceptiva) – dotyczy patologii występującej w części odbierającej dźwięk: narząd Cortiego, zwój spiralny lub nerw ślimakowy.
    • ślimakowy – dotyczy zaburzenia występującego w narządzie Cortiego
    • pozaślimakowy – związany jest z uszkodzeniem w I neuronie drogi słuchowej (nerw ślimakowy)
    • ośrodkowy – obejmuje zaburzenia słuchu zlokalizowane powyżej jąder ślimakowych (począwszy od II neuronu drogi słuchowej), aż do kory słuchowej
  • niedosłuch mieszany (łac. hypoacusis mixta) – współwystępowanie obu rodzajów niedosłuchu w jednym narządzie słuchu.

Rodzaje niedosłuchów

  • ze względu na lokalizację uszkodzenia
    • niedosłuch typu obwodowego (uszkodzony narząd słuchu):
      • przewodzeniowy – uszkodzenie ucha zewnętrznego lub środkowego (do 60 dB ubytku)
      • odbiorczy – uszkodzenie ucha wewnętrznego, nerwu słuchowego (powyżej 60 dB ubytku)
    • mieszany – przewodzeniowo-odbiorczy
    • niedosłuch typu centralnego (uszkodzone ośrodki w mózgu)
  • ze względu na czas wystąpienia wady słuchu
    • prelingwalny – powstały przed opanowaniem języka (do ok. 3. roku życia)
    • perylingwalny (interlingwalny) – powstały w czasie gdy dziecko zna już podstawy języka, ale nie opanowało jeszcze systemu gramatycznego (ok. 3-5. roku życia)
    • postlingwalny – powstały po opanowaniu przez dziecko języka (ok. 5-7. roku życia i później).
  • ze względu na etiologię
    • wrodzony – powstały na skutek predyspozycji genetycznych (jedną z najczęstszych przyczyn genetycznych jest mutacja w genie GJB2)[2], chorób matki podczas ciąży, stosowania środków farmakologicznych podczas ciąży, konfliktu serologicznego, promieniowania rentgenowskiego,
    • nabyty – powstały po urodzeniu na skutek chorób, urazów mechanicznych w obrębie głowy, urazów akustycznych, środków farmakologicznych,
  • ze względu na głębokość – klasyfikacja BIAP (Międzynarodowego Biura Audiofonologii), uwzględniająca średnią arytmetyczną wartości progowych wyznaczonych przez krzywą audiometryczną dla częstotliwości klasycznych dla dźwięków mowy w rozmowie (przyjęte przez WHO tj. 500, 1000, 2000 Hz lub 4000 Hz, jeżeli przy tej częstotliwości próg wrażliwości odbieranych dźwięków jest niższy niż przy częstotliwości 2000 Hz)
    • lekki – 20 – 40 dB
    • umiarkowany – 40 – 70 dB
    • znaczny – 70 – 90 dB
    • głęboki – powyżej 90 dB obejmuje trzy grupy, wyznaczane na podstawie drugiej średniej, dodatkowo bierze się pod uwagę wartość progową dla częstotliwości 250 Hz (grupa złota – ubytek mniejszy równy 90 dB, grupa srebrna – ubytek między 90 a 100 dB, grupa brązowa – ubytek wrażliwości słuchowej powyżej 100 dB)

Przyczyny niedosłuchu

Najczęstsze przyczyny wywołujące niedosłuch typu przewodzeniowego na poziomie przewodu słuchowego zewnętrznego to:

  • woskowina
  • ciało obce w przewodzie słuchowym zewnętrznym
  • wady wrodzone i inne zniekształcenia (np. zwężenia) przewodu słuchowego zewnętrznego
  • nowotwory łagodne i złośliwe przewodu słuchowego zewnętrznego

Przyczyny niedosłuchu przewodzeniowego na poziomie ucha środkowego:

Przyczyny niedosłuchu pochodzenia ślimakowego

Przyczyny niedosłuchu odbiorczego pozaślimakowego

Charakterystyka niedosłuchu przewodzeniowego

Niedosłuch przewodzeniowy u chorego najczęściej objawia się gorszym słyszeniem w zakresie dźwięków niskich. Chory także lepiej rozumie mowę w hałasie (w otosklerozie) i nie skarży się na pogorszenie słuchu podczas rozmowy przez telefon – (wykorzystanie przewodnictwa kostnego). Chory nie mówi podniesionym głosem ponieważ ma zachowaną kontrolę własnego głosu.

Próby stroikowe:

W audiometrii tonalnej – krzywa kostna w normie, krzywa powietrzna obniżona (zwykle w zakresie niskich częstotliwości). Próba wyrównania głośności jest ujemna.

Charakterystyka niedosłuchu odbiorczego

Chorzy z niedosłuchem odbiorczym najczęściej gorzej słyszą dźwięki wysokie – chory lepiej słyszy pukanie do drzwi niż dźwięk dzwonka. Oprócz niedosłuchu mogą zgłaszać szumy uszne, uczucie „pełności” w uchu. Mowa jest znacznie gorzej słyszalna w hałasie i przy innych źródłach dźwięku. Chory często ma problem ze zrozumieniem mowy („słyszę, ale nie rozumiem”).

Próby stroikowe:

  • próba Webera – lateralizacja w stronę ucha zdrowego lub lepiej słyszącego (w przypadku niedosłuchu odbiorczego obustronnego)
  • próba Rinnego – dodatnia (zwykle skrócona)
  • próba Schwabacha – przewodnictwo skrócone

W audiometrii tonalnej – krzywa kostna obniżona wraz z krzywą powietrzną (pokrywają się). Największy spadek w zakresie wysokich częstotliwości. Próba wyrównania głośności jest dodatnia tylko w przypadku niedosłuchu odbiorczego pochodzenia ślimakowego.

Leczenie niedosłuchów

Leczenie niedosłuchów jest najczęściej przyczynowe i wynika ze schorzenia wywołującego niedosłuch. W przypadku niedosłuchu przewodzeniowego najczęściej jest to leczenie operacyjne lub inne zabiegowe. Niedosłuchy odbiorcze są leczone poprzez stosowanie protez słuchu aparat słuchowy lub implant ślimakowy, a także farmakologicznie: leki poprawiające krążenie krwi w ślimaku, leki rozszerzające naczynia – w przypadku nagłych głuchot. Wyjątkiem są guzy kąta mostowo-móżdżkowego, które są leczone operacyjnie.

Zobacz też

Przypisy

  1. Otorynolaryngologia praktyczna. Podręcznik dla studentów i lekarzy. Tom I. Red. G. Janczewski. wyd. Via Medica. Gdańsk 2005.
  2. Pawan Kumar Singh i inni, Identification of a novel homozygous mutation in transmembrane channel like 1 (TMC1) gene, one of the second-tier hearing loss genes after GJB2 in India, „The Indian Journal of Medical Research”, 145 (4), 2017, s. 492–497, DOI10.4103/ijmr.IJMR_397_15, ISSN 0971-5916, PMID28862181 [dostęp 2017-09-05].
  3. Brandon E. Cohen, Anne Durstenfeld, Pamela C. Roehm, Viral Causes of Hearing Loss: A Review for Hearing Health Professionals, „Trends in Hearing”, 18, 2014, DOI10.1177/2331216514541361, ISSN 2331-2165, PMID25080364, PMCIDPMC4222184 [dostęp 2017-09-05].

Bibliografia

  • Audiologia kliniczna. red. M. Śliwińska-Kowalska. wyd. Mediton, Łódź 2005. ISBN 83-913433-8-3.