PROFILPELAJAR.COM

A parathormon vagy paratiroid hormon (rövidítve PTH) a mellékpajzsmirigy fősejtjeiben termelődő peptid hormon, amelynek elsődleges feladata, hogy a vérben megemelje a kalciumionok szintjét. Hatása ellentétes a kalciumcsökkentő kalcitoninéval. A parathormon 84 aminosavból áll, bár ahhoz, hogy kapcsolódjon receptorához elegendő az N-terminus felőli 34 aminosav is. Két receptora van: a parathormon 1 receptor a csontban és a vesében található meg, míg a parathormon 2 receptor elsősorban a központi idegrendszerben, hasnyálmirigyben, herékben és a méhlepényben fejeződik ki. A PTH féléletideje a vérben kb. 4 perc.^[1] Molekulatömege 9,5 kDa.^[2]

Funkciói

A szérum kalciumszintjének szabályozása

A parathormon a csontok, a vesék és a bél sejtjeire hatva képes megnövelni a vérben található kalcium mennyiségét.^[3]

A csontban közvetetten megnöveli a csontlebontó sejtek, az oszteoklasztok számát. Közvetlenül a csontépítő, kalciumlekötő oszteoblasztokhoz köt, amelyekben megnöveli egy közvetítő molekula (kappa-b nukleáris faktor receptoraktivátor-ligand, angol rövidítéssel RANKL) termelését, amely meggyorsítja az oszteoklasztok érését és végül csontlebomláshoz és kalciummobilizációhoz vezet.^[4]

A vesében az elsődleges filtrátumba kb. 250 mmólnyi kalcium kerül bele naponta. Ennek többségét, 245 mmólt a vese visszaabszorbeálja és csak 5 mmól kerül ki a vizeletbe. A reabszorbció 60-70%-a a vesetubulusok proximális részén történik. A parathormon csak a maradék 30-40%-ra hat, ami a tubulusok disztális részén történik.^[5] A parathormon ennél jelentősebb hatása, hogy meggátolja a foszfátionok reabszoprcióját, amitől a vérplazma foszfáttartalma csökken. Mivel a foszfát a kalciummal nehezen oldódó sót képez, a foszfátcsökkenés a szabad kalciumionok mennyiségének növekedésével jár.^[6]^[7]

A parathormon harmadik vesére gyakorolt hatása, hogy az 1-α-hydroxyláz enzim stimulálásával elősegíti a kalcifediol (ami a D₃ vitamin hidroxilálásával képződik a májban) átalakulását kalcitriol hormonná, amely aztán stimulálja a kalciumfelszívást a bélben.^[8]

A szérum foszfátszintjének szabályozása

Az előzőekben említettek szerint a parathormon hatására csökken a vese proximális tubulusaiban a foszfátionok felszívódása,^[9] vagyis több foszfát ürül ki a vizelettel. Másrészt viszont a PTH a kalciummal együtt a foszfátok felszívódását is fokozza a bélben és az általa aktivált csontlebontás során is kerülnek foszfátionok a vérbe. Végeredményül a PTH hatására a vérszérum foszfáttartalma kissé csökken.

Szabályozása

A parathormon termelődésének mértéke elsősorban a vér kalciumszintjéről függ, amelyet a mellékpajzsmirigy érzékelősejtjei detektálnak. A következő faktorok stimulálják a parathormon szekrécióját:

alacsony [Ca²⁺]-szint a vérben
a vér [Mg²⁺]-szintjének enyhe csökkenése
a vér foszfátszintjének növekedése

Az alábbi tényezők gátolják a parathormon termelését:

a vér magas [Ca²⁺]-tartalma.
a vér [Mg²⁺]-szintjének erős csökkenése.^[10]
kalcitriol

Kóroki szerepe

A parathormon túlságosan magas szintje általában két okból lép fel. Az elsődleges hiperparatiroidizmus a mellékpajzsmirigy kóros túlműködésére vezethető vissza, míg a másodlagos hiperparatiroidizmus a szervezet válasza lehet a hipokalcémiára, a túlzottan alacsony kalciumszintre. A túlságosan alacsony PTH-szint (hipoparatiroidizmus) többnyire a pajzsmirigyműtét során eltávolított vagy megsérült mellékpajzsmirigy miatt következik be.

A parathormon normális szintje a vérben 8–51 pikogramm/milliliter.^[11]

Egyes ritka genetikai betegségek is hatással lehetnek a parathormon metabolizmusára (pseudohipoparatiroidizmus, öröklődő hipokalciuriás hiperkalcémia). Menopauza utáni csontritkulásos esetekben a parathormon-analóg teriparatid adásával a csontok erősödését és törésekkel szembeni megnövekedett ellenállását tapasztalták.^[12]

Jegyzetek

↑ (2002. október 1.) „Kinetic analyses of parathyroid hormone clearance as measured by three rapid immunoassays during parathyroidectomy”. Clinical Chemistry 48 (10), 1731–8. o. [2011. június 7-i dátummal az eredetiből archiválva]. PMID 12324490. (Hozzáférés: 2016. augusztus 4.)
↑ (1972) „Human parathyroid hormone: amino-acid sequence of the amino-terminal residues 1-34”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 69 (12), 3585–8. o. DOI:10.1073/pnas.69.12.3585. PMID 4509319. PMC 389826.
↑ (2004. május 1.) „Osteoprotegerin-receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand ratio: a new approach to osteoporosis treatment?”. Southern Medical Journal 97 (5), 506–11. o. DOI:10.1097/00007611-200405000-00018. PMID 15180028.
↑ (2005. december 1.) „Parathyroid hormone - a bone anabolic and catabolic agent”. Current Opinion in Pharmacology 5 (6), 612–7. o. DOI:10.1016/j.coph.2005.07.004. PMID 16181808.
↑ (2015) „Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis”. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 10 (7), 1257–72. o. DOI:10.2215/CJN.09750913. PMID 25287933.
↑ (1983) „Hyperphosphatemia and tetany following phosphate enema” (french nyelven). Schweizerische Medizinische Wochenschrift 113 (35), 1231–3. o. PMID 6623048.
↑ (1996) „Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia: a dilemma in patient management”. Journal of the American Society of Nephrology : JASN 7 (10), 2056–61. o. PMID 8915965.
↑ Biochemistry, Fourth, New York: W.H. Freeman and Company, 707. o. (1995). ISBN 978-0-7167-2009-6
↑ Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology, 9th, McGraw Hill, 232. o. (2011). ISBN 978-0-07-162243-1
↑ Costanzo, Linda S.. BRS Physiology. Lippincott, Williams, & Wilkins, 260. o. (2007). ISBN 978-0-7817-7311-9
↑ Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th, New York: McGraw-Hill, 3594. o. (2012. december 7.). ISBN 978-0-07-174889-6
↑ (2001. május 1.) „Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis”. The New England Journal of Medicine 344 (19), 1434–41. o. DOI:10.1056/NEJM200105103441904. PMID 11346808.

Fordítás

Ez a szócikk részben vagy egészben a Parathyroid hormone című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.