O axente etiolóxico é o sistema inmunitario ao desenvolver anticorpos contra o estreptococo beta-hemolítico do grupo A e persistir estes despois de que a infección fora superada. Ocorre por factores que aínda non se aclararon, aínda que en xeral se lle atribúe un mecanismo autoinmune, presentándose como unha inflamación difusa do tecido conxuntivo.
Epidemioloxía
A febre reumática afecta principalmente e tende a ser recorrente en nenos de 5 a 15 anos.[1] É a causa máis común de cardiopatías en persoas entre os 5 e 30 anos de idade en países subdesenvolvidos, onde tamén é a principal causa de morte por doenzas cardíacas en menores de 45 anos. A febre reumática ten unha incidencia moi baixa nos países desenvolvidos e relativamente alta nos países en vías de desenvolvemento. Arredor do 3% das persoas con infeccións causadas por estreptococos e sen tratamento desenvolven febre reumática.[1] A desnutrición é un dos factores que poderían incrementar o risco de padecer febre reumática.[2]
Patoxenia
O estreptococo beta-hemolítico do grupo A representa o estímulo antixénico desta doenza por medio dunha proteína da súa membrana chamada proteína M, a cal se une ao monocito e o activa, cando este monocito activado entra na circulación sanguínea estimula a produción de anticorpoe chamados antiestreptolisinas polos linfocitos B que intentan destruír o estreptococo invasor.
Nos tecidos, o monocito convértese en macrófago e presenta o antíxeno aos linfocitos T os cales ao ser activados por este producen linfocinas que inician o proceso proinflamatorio dos tecidos circundantes.
Xeralmente, son afectadas as válvulas mitral e aórtica. O dano á válvula tricúspide é infrecuente e moito máis leve e, de aparecer, asóciase con lesións previas extensas das válvulas mitral e aórtica.
Cadro clínico
Un caso de cultivo positivo de farinxite estreptocócica cos típicos exsudados nas amígdalas nun adolescente de 16 anos. Os antecedentes de infeccións estreptocócicas son comúns en casos de febre reumática.
O cadro clínico preséntase de 2 a 3 semanas despois de terse producido a faringoamigdalite. Consiste en:
Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1 a 2 semanas, preséntanse na superficie de extensión das articulacións.
Eritema marxinado - Caracterízase por manchas arredondadas, confluentes e de beiras eritematosas, preséntanse no tronco.
A duración dun ataque reumático pode ser de 3 semanas a 6 meses sempre e cando sexa controlado e non exista unha nova infección estreptocócica que o prolongue.
Diagnóstico
Coa finalidade de estandarizar o diagnóstico da febre reumática, en 1944, o Dr. T. Duckett Jones,[3] desenvolveu unha lista de criterios onde deben encaixar os signos e síntomas de cada paciente e poder encontrar evidencias dunha infección recente por estreptococos. Baseándose nisto, a presentación na clínica dun criterio ou signo maior con dous menores ao mesmo tempo ou ben de dous signos maiores por si mesmos, pode establecer, con gran probabilidade, o diagnóstico definitivo da febre reumática, ademais da evidencia obxectiva dunha previa infección post-estreptocócica.[4][5] A Asociación Americana do Corazón revisou periodicamente estes criterios en colaboración con outros grupos.[6]
Poliartrite migratoria: unha migración temporal inflamatoria de grandes articulacións, comezando usualmente nas pernas e migrando cara a arriba.
Corea de Sydenham (baile de San Vito): unha serie de movementos rápidos característicos e sen propósito da cara e brazos, en xeral tardía na enfermidade.
Eritema marxinado: unha erupción na pel, duradeira que comeza no tronco ou brazos en forma dunha mácula e que se estende cara a fóra formando un anel avermellado cun centro descolorido. Esta é unha reacción que nunca empeza na cara e empeora coa calor.
Presenza de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo do grupo A, sexa por un cultivo positivo ou unha elevación serolóxica de antiestreptolisina O.
Suxírese que o individuo cumpra medidas xerais, como o repouso en cama de 6 a 8 semanas, que xeralmente é o tempo que dura o gromo reumático. Se a infección polo microorganismo aínda persiste, tende a usarse antibióticos específicos contra o estreptococo, como a penicilina procaínica por vía intramuscular cada 24 horas durante uns 10 días. En pacientes alérxicos á penicilina adoita recomendarse o uso de sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día ou ben eritromicina en doses de 500 mg/día en caso de alerxia medicamentosa ás sulfas.
Para a xestión da febre, a dor e os síntomas articulares recoméndanse os salicitatos. Os corticoides indícanse para os casos máis graves.
Se existe a enfermidade de corea, sedación.
Recoméndase o tratamento profiláctico de por vida.
Prevención
Para previr a recorrencia débese erradicar a infección aguda e manter unha profilaxe con antibióticos. A American Heart Association norteamericana recomenda que a profilaxe diaria ou mensual continúe a longo prazo ou mesmo de por vida.[8]
Concluíuse que non existen evidencias convincentes que demostren unha relación directa entre procedementos dentais, gastrointestinais ou xenitourinarios e a aparición de endocardite. O uso profiláctico de antibióticos antes dun procedemento odontolóxico só se recomenda en pacientes cos factores de risco maiores, como os que teñan unha válvula cardíaca afectada, tiveran endocardite no pasado ou que teñan cardiopatía conxénita.[8]
↑"Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association". JAMA268 (15): 2069–73. 1992. PMID1404745.
↑CONSTANTE SOTELO, José Luis e MENDEZ DOMINGUEZ, Aurelio. Cardiopatía reumática: Causa de enfermedad vascular cerebral no Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2006, vol. 76, no. 1 [citado 2007-10-04], pp. 47-51. Dispoñible en: [1]. ISSN 1405-9940.
