PROFILPELAJAR.COM

Este artigo trata sobre a epiderme humana. Para a epiderme vexetal véxase: Epiderme (plantas).

A epiderme é a capa máis externa da pel,^[1] que está situada encima da segunda capa da pel, chamada derme. Trátase dun epitelio estratificado escamoso ou pavimentoso,^[2] composto por células chamadas queratinocitos, que están mortas na parte superior da epiderme e que proliferan na parte inferior. A epiderme actúa como unha eficaz barreira protectora contra a penetración de patóxenos no organismo, facendo da pel unha barreira natural contra a infección.^[3] Tamén regula as perdas de auga do corpo cara á atmosfera por medio da perda de auga transepidérmica, que ten escaso control fisiolóxico (distinta da suoración).^[4]

Nos humanos, a epiderme máis fina é a das pálpebras (0,05 mm) e a máis grosa a das palmas da man e plantas dos pés (1,5 mm).^[5]

As cristas da rede ^[6]) son engrosamentos epidérmicos que se estenden inferiormente entre as papilas dérmicas.^[7] Debaixo da epiderme hai capilares sanguíneos conectados a arteriolas e vénulas.

A súa orixe embrionaria é ectodérmica.

Estrutura

Compoñentes celulares

A epiderme non ten nervios nin vasos sanguineos, e nútrese por difusión desde a derme. Está constituída por un 95% de queratinocitos ^[2] pero tamén contén melanocitos, células de Langerhans, células de Merkel,^[1] e células inflamatorias.

Capas

A epiderme está composta por 4 ou 5 capas dependendo da rexión da pel que se considere.^[8] Ditas capas en orde descendente son:^[3]:

Estrato córneo (stratum corneum).

Composto por de 10 a 30 capas de corneocitos poliédricos, anucleados (son o estadio final ao que chegan os queratinocitos na súa diferenciación). Onde hai máis capas é nas palmas das mans e plantas dos pés. Os corneocitos teñen debaixo da membrana unha envolta proteica córnea, chea da proteína queratina, que retén moita auga, están unidos aos demais por medio de desmosomas (corneodesmosomas) e rodeados de espazo extracelular por capas amontoadas de lípidos.^[9] A maioría das funcións de barreira da epiderme dependen desta capa.^[10]

Estrato lúcido (stratum lucidum), que só está presente na palma das mans e planta dos pés.
Estrato granular (stratum granulosum)

Os queratinocitos perden os seus núcleos e o seu citoplasma ten aparencia granular. Os lípidos, que conteñen dentro de corpos lamelares, libéranse ao espazo extracelular por exocitose formando a barreira lipídica. Os lípidos polares son despois convertidos en apolares e dispostos paralelamente na superficie celular. Por exemplo, os glicoesfingolípidos convértense en ceramidas e os fosfolípidos en ácidos graxos libres.^[9]

Estrato espiñoso (stratum spinosum).

Os queratinocitos conéctanse entre si por medio de desmosomas e empezan a producir os corpos lamelares, a partir do aparato de Golgi, que están enriquecidos en lípidos polares, glicoesfingolípidos, esterois libres, fosfolípidos e encimas catabólicos.^[4] As células de Langerhans, que son células inmunoloxicamente activas, están situadas no medio deste estrato.^[9]

Estrato basal ou xerminal (stratum basale/germinativum).

Composto principalmente por células en proliferación e queratinocitos non prolifeantes, unidas á membrana basal por hemidesmosomas. Os melanocitos están tamén presentes, conectados aos numerosos queratinocitos deste ou doutros estratos por medio das súas dendritas. As células de Merkel tamén se encontran no estrato basal en gran número nos lugares sensibles ao tacto, como as xemas dos dedos e beizos. Están asociadas a nervios cutáneos e implicadas na sensación de tacto fino (pequenos toques sobre a pel).^[9]

O termo capa de Malpighio (stratum malpighi) defínese normamente como o conxunto dos estratos basal e espiñoso.^[2]

A epiderme está separada da derme que está debaixo por unha membrana basal.

División celular

O epitelio estratificado escamoso mantense grazas ás divisións celulares do estrato basal ou xerminativo. As células en diferenciación formadas preto da membrana basal son desprazadas a capas sucesivamente superiores á vez que se transforman pasando por múltiples estadios, ata chegaren ao estrato córneo, onde perden o seu núcleo e orgánulos, morren e descámanse unidas en láminas escamosas. Os queratinocitos en diferenciación producen gran cantidade de queratina. Na pel normal a produción de queratinocitos na capa basal iguala a descamación na capa superficial,^[2] e unha célula tarda dúas semanas en pasar do estrato basal ao inicio do córneo, e algunhas semanas máis en cruzar o estrato córneo.^[3] Pode dicirse que todo a nosa pel se nova nun período duns 48 días.^[11]

Concentración de calcio

A diferenciación dos queratinocitos a través da epiderme está en parte mediada por un gradiente de calcio, que se incrementa desde o estrato basal ata as partes externas do estrato granuloso, onde chega ao seu máximo, e a partir de alí decrece en dirección ao estrato córneo. A concentración de calcio no estrato córneo é moi baixa en parte porque esas células relativamente secas teñen pouca capacidade para disolver ións. Este gradiente de calcio correspóndese coa diferenciación dos queratinocitos e considérase que é un factor regulador chave na formación das capas epidérmicas.^[4]

A elevación das concentracións de calcio extracelular induce un incremento nas concentracións intracelulares de calcio libre.^[12] Parte do incremento do calcio intracelular débese á liberación de calcio dos seus depósitos intracelulares ^[13] pero outra parte procede do fluxo de calcio do exterior a través das membranas,^[14] por medio de canais de cloruro sensibles ao calcio ^[15] e de canais catiónicos dependentes de voltaxe permeables ao calcio.^[16] Ademais, suxeriuse que un receptor da superficie celular sensible ao calcio extracelular (CaSR) tamén contribúe ao incremento intracelular de calcio.^[17]

Organoxénese

A organoxénese da epiderme, é dicir, a súa formación, empeza nas células que cobren ao embrión despois da neurulación (formación do sistema nervioso central). Na maioría dos vertebrados, esta estrutura orixinalmente ten unha soa capa, e rapidamente se tansforma nun tecido de dúas capas; unha capa externa temporal peridérmica, que se elimina unha vez que se forma a capa basal ou estrato xerminativo. ^[18]

A capa interna é un epitelio xerminativo que dá lugar a todas as células epidérmicas. Divídese para formar a capa espiñosa externa (stratum spinosum). As células destas dúas capas, en conxunto chamadas capas de Malpighio, divídense para formar a capa granular superficial (stratum granulosum) da epiderme. ^[18]

As células do estrato granuloso non se dividen, pero son as que orixinan os queratinocitos. Estas células finalmente dan lugar á capa córnea (stratum corneum), a máis externa da epiderme. Despois do nacemento as células máis externas son substituídas por outras que se orixinaron en capas inferiores.^[18]

O desenvolvemento da epiderme é o resultado da influencia de varios factores de crecemento, dous dos cales son:^[18]

Factor de crecemento transformante alfa (TGFα) é un factor de crecemento autócrino por medio do cal as células basais estimulan a súa propia división.
Factor de crecemento dos queratinocitos (KGF ou FGF7) é un factor de crecemento parácrino producido polos fibroblastos da derme, que regula a proliferación das células basais.

Funcións

Tomografía de coherencia óptica da pel das xemas dos dedos.

Barreira

A epiderme serve como unha barreira que protexe ao corpo dos microbios patóxenos, o estrés oxidante (raios ultravioletas) e compostos químicos) e proporciona unha resistencia mecánica. A maioría destas funcións realízaas o estrato córneo.^[10]

Características da barreira

É unha barreira física formada por queratinocitos unidos por medio de unións celulares asociadas ás proteínas do citoesqueleto, que lle dan á epiderme resistencia mecánica.^[4]
É unha barreira química debido á presenza de acumulacións moi organizadas de lípidos, ácidos, encimas hidrolíticos e peptidos antimicrobianos.^[4]
É unha barreira inmunoloxicamente activa na que actúan os constituíntes humorais e celulares do sistema inmunitario.^[4]
O contido de auga do estrato córneo verte na superficie, polo que ten cantidades relativamente baixas de auga, creando condicións hostís para o crecemento de microbios patóxenos.^[10]
Ten un pH ácido (arredor de 5,0), o cal tamén é prexudicial para moitos microorganismos patóxenos.^[10]
Na epiderme viven microorganismos non patóxenos adaptados a esas condicións, que axudan a defendernos contra os patóxenos ao limitarlles o alimento dispoñible e por medio de secrecións químicas.^[10]

Factores que alteran esta barreira

O estrés psicolóxico, por medio dun incremento na produción de glicocorticoides, afecta negativamente á función de barreira do estrato córneo.^[19]
Os cambios grandes e repentinos de humidade alteran a hidratación do estrato córneo dun modo que fan posible a entrada de patóxenos.^[20]

Hidratación da pel

A capacidade da pel de reter auga débese principalmente ao estrato córneo e é fundamental para manter a saúde da pel.^[21] Os lípidos que están dispostos de forma organizada e formando un gradiente entre as células do estrato córneo forman unha barreira para a perda de auga transepidérmica.^[22]^[23]

Cor da pel

Artigo principal: Cor da pel.

A cantidade e a distribución do pigmento melanina na epiderme é a principal razón para unha variación na cor da pel no Homo sapiens. A melanina encóntrase nunhas pequenas partículas chamadas melanosomas, formadas polos melanocitos da pel, que os transfiren aos queratinocitos, que así toman cor. A cantidade de pigmentación varía segundo a rexión do corpo e as poboacións humanas. Na pel das poboacións brancas e orientais os melanosomas forman agregados, pero nas poboacións de pel escura son de maior tamaño e están distribuídos máis uniformemente. O número de melanosomas nos queratinocitos aumenta coa exposición aos raios ultravioleta, pero a súa distribución na pel vese pouco alterada. ^[24]

Cultivo

O cultivo en laboratorio de queratinocitos para formar estruturas en tres dimensións (pel artificial), que reproduce a maioría das propiedades da epiderme, úsase correntemente como ferramenta para o desenvolvemento de drogas e diversos ensaios.^[25]^[26]

Notas

↑ ^1,0 ^1,1 James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005) Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. Page 2-3. ISBN 0-7216-2921-0.
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 McGrath, J.A.; Eady, R.A.; Pope, F.M. (2004). Rook's Textbook of Dermatology (7th ed.). Blackwell Publishing. pp. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.
↑ ^3,0 ^3,1 ^3,2 Marks, James G; Miller, Jeffery (2006). Lookingbill and Marks' Principles of Dermatology (4th ed.). Elsevier. pp. 1–7. ISBN 1-4160-3185-5.
↑ ^4,0 ^4,1 ^4,2 ^4,3 ^4,4 ^4,5 Proksch, E.; Brandner, J.; Jensen, J.M. (2008). "The skin: an indispensable barrier". Experimental Dermatology 17 (12): 1063–1072. PMID 19043850. doi:10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x.
↑ Brannon, Heather (2007). "Dermatology - Epidermis". About.com. Arquivado dende o orixinal o 02 de xullo de 2012. Consultado o 07 de agosto de 2012.
↑ http://archderm.ama-assn.org/cgi/reprint/120/3/324.pdf
↑ TheFreeDictionary > rete ridge Citing: The American Heritage Medical Dictionary Copyright 2007, 2004
↑ "The Ageing Skin - Structure". Arquivado dende o orixinal o 17 de xullo de 2017. Consultado o 07 de agosto de 2012.
↑ ^9,0 ^9,1 ^9,2 ^9,3 "Copia arquivada" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 14 de decembro de 2010. Consultado o 07 de agosto de 2012.
↑ ^10,0 ^10,1 ^10,2 ^10,3 ^10,4 Elias, P.M. (2007). "The skin barrier as an innate immune element". Seminars in Immunopathology 29 (1): 3–14. PMID 17621950. doi:10.1007/s00281-007-0060-9.
↑ Iizuka, Hajime (1994). "Epidermal turnover time". Journal of Dermatological Science 8 (3): 215–217. PMID 7865480. doi:10.1016/0923-1811(94)90057-4.
↑ Hennings, H; Kruszewski, FH; Yuspa, SH; Tucker, RW (1989). "Intracellular calcium alterations in response to increased external calcium in normal and neoplastic keratinocytes". Carcinogenesis 10 (4): 777–80. PMID 2702726.
↑ Pillai, S; Bikle, DD (1991). "Role of intracellular-free calcium in the cornified envelope formation of keratinocytes: Differences in the mode of action of extracellular calcium and 1,25 dihydroxyvitamin D3". Journal of cellular physiology 146 (1): 94–100. PMID 1990023. doi:10.1002/jcp.1041460113.
↑ Reiss, M; Lipsey, LR; Zhou, ZL (1991). "Extracellular calcium-dependent regulation of transmembrane calcium fluxes in murine keratinocytes". Journal of cellular physiology 147 (2): 281–91. PMID 1645742. doi:10.1002/jcp.1041470213.
↑ Mauro, TM; Pappone, PA; Isseroff, RR (1990). "Extracellular calcium affects the membrane currents of cultured human keratinocytes". Journal of cellular physiology 143 (1): 13–20. PMID 1690740. doi:10.1002/jcp.1041430103.
↑ Mauro, TM; Isseroff, RR; Lasarow, R; Pappone, PA (1993). "Ion channels are linked to differentiation in keratinocytes". The Journal of membrane biology 132 (3): 201–9. PMID 7684087.
↑ Tu, CL; Oda, Y; Bikle, DD (1999). "Effects of a calcium receptor activator on the cellular response to calcium in human keratinocytes". The Journal of investigative dermatology 113 (3): 340–5. PMID 10469331. doi:10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x.
↑ ^18,0 ^18,1 ^18,2 ^18,3 Gilbert, Scott F (2000). "The Epidermis and the Origin of Cutaneous Structures". Developmental Biology. Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.
↑ Denda, M.; Tsuchiya, T.; Elias, P.M.; Feingold, K.R. (2000). "Stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 278 (2): R367–372. PMID 10666137.
↑ http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1021/js950219p/abstract
↑ Blank, IH (1952). "Factors which influence the water content of the stratum corneum". The Journal of investigative dermatology 18 (6): 433–40. PMID 14938659.
↑ Downing, DT; Stewart, ME; Wertz, PW; Colton, SW; Abraham, W; Strauss, JS (1987). "Skin lipids: An update". The Journal of investigative dermatology 88 (3 Suppl): 2s–6s. PMID 2950180.
↑ Bonté, F; Saunois, A; Pinguet, P; Meybeck, A (1997). "Existence of a lipid gradient in the upper stratum corneum and its possible biological significance". Archives of dermatological research 289 (2): 78–82. PMID 9049040.
↑ Montagna, William; Prota, Giuseppe; Kenney, John A. (1993). Black skin: structure and function. Gulf Professional Publishing. p. 69. ISBN 0-12-505260-X.
↑ http://www.mattek.com/pages/products/
↑ http://www.skinethic.com/EPISKIN.asp

Véxase tamén

Outros artigos

[Andrews-1] 1,0 ^1,1 James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005) Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. Page 2-3. ISBN 0-7216-2921-0.

[Rooks-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 McGrath, J.A.; Eady, R.A.; Pope, F.M. (2004). Rook's Textbook of Dermatology (7th ed.). Blackwell Publishing. pp. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.

[Lookingbill-3] 3,0 ^3,1 ^3,2 Marks, James G; Miller, Jeffery (2006). Lookingbill and Marks' Principles of Dermatology (4th ed.). Elsevier. pp. 1–7. ISBN 1-4160-3185-5.

[Proksch-4] 4,0 ^4,1 ^4,2 ^4,3 ^4,4 ^4,5 Proksch, E.; Brandner, J.; Jensen, J.M. (2008). "The skin: an indispensable barrier". Experimental Dermatology 17 (12): 1063–1072. PMID 19043850. doi:10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x.

[Brannon,_MD-5] Brannon, Heather (2007). "Dermatology - Epidermis". About.com. Arquivado dende o orixinal o 02 de xullo de 2012. Consultado o 07 de agosto de 2012.

[6] ttp://archderm.ama-assn.org/cgi/reprint/120/3/324.pdf

[7] TheFreeDictionary > rete ridge Citing: The American Heritage Medical Dictionary Copyright 2007, 2004

[ageingskin-8] "The Ageing Skin - Structure". Arquivado dende o orixinal o 17 de xullo de 2017. Consultado o 07 de agosto de 2012.

[bensouillah-9] 9,0 ^9,1 ^9,2 ^9,3 "Copia arquivada" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 14 de decembro de 2010. Consultado o 07 de agosto de 2012.

[elias-10] 10,0 ^10,1 ^10,2 ^10,3 ^10,4 Elias, P.M. (2007). "The skin barrier as an innate immune element". Seminars in Immunopathology 29 (1): 3–14. PMID 17621950. doi:10.1007/s00281-007-0060-9.

[Iizuka-11] Iizuka, Hajime (1994). "Epidermal turnover time". Journal of Dermatological Science 8 (3): 215–217. PMID 7865480. doi:10.1016/0923-1811(94)90057-4.

[12] Hennings, H; Kruszewski, FH; Yuspa, SH; Tucker, RW (1989). "Intracellular calcium alterations in response to increased external calcium in normal and neoplastic keratinocytes". Carcinogenesis 10 (4): 777–80. PMID 2702726.

[13] Pillai, S; Bikle, DD (1991). "Role of intracellular-free calcium in the cornified envelope formation of keratinocytes: Differences in the mode of action of extracellular calcium and 1,25 dihydroxyvitamin D3". Journal of cellular physiology 146 (1): 94–100. PMID 1990023. doi:10.1002/jcp.1041460113.

[14] Reiss, M; Lipsey, LR; Zhou, ZL (1991). "Extracellular calcium-dependent regulation of transmembrane calcium fluxes in murine keratinocytes". Journal of cellular physiology 147 (2): 281–91. PMID 1645742. doi:10.1002/jcp.1041470213.

[15] Mauro, TM; Pappone, PA; Isseroff, RR (1990). "Extracellular calcium affects the membrane currents of cultured human keratinocytes". Journal of cellular physiology 143 (1): 13–20. PMID 1690740. doi:10.1002/jcp.1041430103.

[16] Mauro, TM; Isseroff, RR; Lasarow, R; Pappone, PA (1993). "Ion channels are linked to differentiation in keratinocytes". The Journal of membrane biology 132 (3): 201–9. PMID 7684087.

[17] Tu, CL; Oda, Y; Bikle, DD (1999). "Effects of a calcium receptor activator on the cellular response to calcium in human keratinocytes". The Journal of investigative dermatology 113 (3): 340–5. PMID 10469331. doi:10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x.

[Gilbert-2003-18] 18,0 ^18,1 ^18,2 ^18,3 Gilbert, Scott F (2000). "The Epidermis and the Origin of Cutaneous Structures". Developmental Biology. Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.

[19] Denda, M.; Tsuchiya, T.; Elias, P.M.; Feingold, K.R. (2000). "Stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 278 (2): R367–372. PMID 10666137.

[20] ttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1021/js950219p/abstract

[21] Blank, IH (1952). "Factors which influence the water content of the stratum corneum". The Journal of investigative dermatology 18 (6): 433–40. PMID 14938659.

[22] Downing, DT; Stewart, ME; Wertz, PW; Colton, SW; Abraham, W; Strauss, JS (1987). "Skin lipids: An update". The Journal of investigative dermatology 88 (3 Suppl): 2s–6s. PMID 2950180.

[23] Bonté, F; Saunois, A; Pinguet, P; Meybeck, A (1997). "Existence of a lipid gradient in the upper stratum corneum and its possible biological significance". Archives of dermatological research 289 (2): 78–82. PMID 9049040.

[24] Montagna, William; Prota, Giuseppe; Kenney, John A. (1993). Black skin: structure and function. Gulf Professional Publishing. p. 69. ISBN 0-12-505260-X.

[25] ttp://www.mattek.com/pages/products/

[26] ttp://www.skinethic.com/EPISKIN.asp

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

PROFILPELAJAR.COM

Epiderme

Estrutura

Compoñentes celulares

Capas

División celular

Concentración de calcio

Organoxénese

Funcións

Barreira

Características da barreira

Factores que alteran esta barreira

Hidratación da pel

Cor da pel

Cultivo

Notas

Véxase tamén

Outros artigos

Read other articles:

Hamburger SV

برمجية رياضية

Lara Croft: Tomb Raider

Organisasi Hidrografi Internasional

18 and Life

Unione di comuni lombarda San Giorgio e Bigarello

Galge

2 Raja-raja 17

Ferdinand Hartzer

Glenn County, California

Smokey Joe's Cafe (revue)

Universitas Jenderal Achmad Yani Yogyakarta

Thom Yorke

100th meridian west

Amir Sultan

Municipio de Rames

Varkaus

Fundición Bessemer

Patty Loveless

越智氏 (大和国)