Hiperkalcemia

Hiperkalcemia
Klasyfikacje
ICD-10

E83.5
Zaburzenia przemian wapnia

Hiperkalcemia – stan podwyższonego poziomu wapnia w surowicy krwi. W zależności od źródeł za górną granicę normy stężenia wapnia całkowitego w surowicy uznaje się 2,6 mmol/l (10,5 mg/dl)[1] bądź 2,75 mmol/l (11 mg/dl)[2][3] lub stężenia wapnia zjonizowanego powyżej 1,25 mmol/l (5,0 mg/dl)[1]. Umiarkowana hiperkalcemia (<3,0 mmol/l; <12,0 mg/dl) przebiega zazwyczaj bez żadnych objawów, w ciężkiej lub gwałtownie narastającej hiperkalcemii może dojść do przełomu hiperkalcemicznego[3].

Około 70% przypadków wywołanych jest nowotworem, a 20% pierwotną nadczynnością przytarczyc[2]. Mechanizm powstawania najczęściej polega na mobilizacji wapnia wbudowanego w kościec[2]. Hiperkalcemia wywołuje w EKG charakterystyczne zmiany - wydłużenie odstępu PQ i skrócenie odstępu QT[3].

Objawy

Charakterystyczne symptomy hiperkalcemii nazywane są zespołem hiperkalcemicznym. Należą do nich[1]:

Ze strony układu moczowego

Ze strony układu sercowo-naczyniowego

Nadciśnienie tętnicze i przerost lewej komory są skutkiem odkładania się fosforanów wapnia w mięśniu sercowym i ścianach naczyń oraz zwapnienia zastawek[4]. Dodatkowy wpływ ma pogarszająca się czynność nerek[4]. Wysoki poziom wapnia oddziałuje na serce batmotropowo dodatnio, zwiększając siłę i częstotliwość skurczów serca i powodując tym samym tachykardię. W ciężkich przypadkach pojawić się mogą komorowe zaburzenia rytmu serca, bloki przedsionkowo-komorowe, wymagające pilnej hospitalizacji i leczenia, w przeciwnym razie mogą doprowadzić do wstrząsu kardiogennego i nagłej śmierci w mechanizmie migotania komór[5].

W elektrokardiografii obecne wydłużenie odstępu PQ i skrócenie QT[3].

Ze strony przewodu pokarmowego

Jony Ca2+ pobudzają receptory wapnia (ang. calcium-sensing receptor, CaSR), co stymuluje produkcję gastryny[6][7]. Tym samym prowadzą do zwiększenia produkcji soku żołądkowego, którego nadmiar prowadzi do rozwoju choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. W hiperkalcemii występują bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, brak apetytu i zaparcia. Ponadto proenzymy trzustkowe reagują na obecność wapnia aktywacją, co może w konsekwencji doprowadzić do kamicy dróg żółciowych i ostrego zapalenia trzustki. Hiperkalcemia może również wywołać niedrożność porażenną jelit[4]. Odwodnienie u chorych z pierwotną nadczynnością przytarczyc wskutek wymiotów, biegunki, gorączki grozi przełomem hiperkalcemicznym[4].

Ze strony układu nerwowego[3]

Objawy nerwowo-mięśniowe

Odwrotnie niż w przypadku mięśnia sercowego, wapń oddziałuje na mięśnie szkieletowe batmotropowo ujemnie. Ponieważ jony wapnia blokują kanały sodowe, jego wysokie stężenia prowadzą do podwyższenia progu depolaryzacji. Jest to bezpośrednią przyczyną osłabienia siły mięśniowej, odruchów ścięgnistych oraz łatwiejszej męczliwości[4][8].

Inne objawy

Przełomu hiperkalcemicznego należy obawiać się, gdy stężenie wapnia w surowicy przekracza 3,75 mmol/l (15 mg/dl)[1][3]. Jego objawy szybko postępują i nieleczony prowadzić może do ostrej niewydolności nerek i śpiączki. Do pozostałych objawów przełomu należą[1]:

Przyczyny

Pierwotna nadczynność przytarczyc wraz z chorobami nowotworowymi jest odpowiedzialna za około 90% przypadków hiperkalcemii[9][10].

Przyczyny związane z funkcją przytarczyc

Przyczyny nowotworowe

Przyczyny związane z witaminą D

Nadmierna mobilizacja z kości

Niewydolność nerek

Pozostałe

Leczenie[10]

  • Leczenie choroby podstawowej
  • Zwiększenie wydalania wapnia przez nerki – intensywne nawadnianie przez podanie do 5l 0,9% NaCl, jednocześnie podając furosemid i.v. 20–40 mg po wcześniejszej ocenie czynności nerek
  • Zmniejszenie uwalniania wapnia z kości – można podawać kalcytoninę i.v. 100 IU 2-4 razy dziennie, pamidronian i.v. lub kwas zoledronowy i.v.
  • Hamowania wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego – hydrokortyzon 100 mg i.v. co 6h
  • U chorych z niewydolnością nerek i objawową hiperkalcemia konieczna może być eliminacja wapnia poprzez dializę

Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ a b c d e Anna Błachowicz, Edward Franek, Hiperkalcemia — przyczyny i leczenie, „Choroby Serca i Naczyń”, 2 (1), 2005, s. 51-56 [dostęp 2020-04-08].
  2. ↑ a b c Anna M. Badowska-Kozakiewicz, Patofizjologia człowieka, 2013, s. 417-418, ISBN 978-83-200-4530-7.
  3. ↑ a b c d e f Piotr Gajewski, Interna Szczeklika 2016, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2016, ISBN 978-83-7430-490-0, OCLC 958212590.
  4. ↑ a b c d e f g h Krzysztof Tupikowski, Grażyna Bednarek-Tupikowska, Romuald Zdrojowy, Pierwotna nadczynność przytarczyc jako przyczyna kamicy nerkowej, „Urologia Polska”, 61 (3), 2008, s. 196-201 [dostęp 2020-04-08].
  5. ↑ Witold Kołłątaj, Leszek Szewczyk, Pierwotna nadczynność przytarczyc u 15 letniego chłopca przebiegająca pod maską przewlekłego schorzenia gastrologicznego, „Endokrynologia Pediatryczna”, 7 (1), 2008, s. 81-85, DOI: 10.18544/EP-01.07.01.0923 [dostęp 2020-04-08].
  6. ↑ L. Ceglia i inni, Activation of the calcium sensing receptor stimulates gastrin and gastric acid secretion in healthy participants, „Osteoporosis International”, 20 (1), 2009, s. 71–78, DOI: 10.1007/s00198-008-0637-8, ISSN 0937-941X, PMID: 18536954, PMCID: PMC2716662 [dostęp 2024-11-01] (ang.).
  7. ↑ Michelle Zaniewski, Serum Gastrin Level Is Increased by Chronic Hypercalcemia of Parathyroid or Nonparathyroid Origin, „Archives of Internal Medicine”, 146 (3), 1986, s. 478, DOI: 10.1001/archinte.1986.00360150076009, ISSN 0003-9926 [dostęp 2024-11-01] (ang.).
  8. ↑ Franciszek Kokot, Edward Franek, Robert Drabczyk, Hiperkalcemia [online], Medycyna Praktyczna, 12 sierpnia 2019 [dostęp 2020-04-08].
  9. ↑ Agnieszka Kasiukiewicz i inni, Zespół słabości w przebiegu pierwotnej nadczynności przytarczyc – opis przypadku, „Gerontologia Polska”, 4, 2013, s. 169-174 [dostęp 2020-04-08].
  10. ↑ a b Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika. Piotr Gajewski (red.). Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2012, s. 1100–1101. ISBN 978-83-7430-342-2.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.