Trombosi coronarica

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Trombosi coronarica
Un'animazione medica che mostra il processo di una trombosi che blocca il vaso sanguigno
SpecialitàCardiologia
Sede colpitaApparato circolatorio
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM414.8
ICD-10I24.0
MeSHD003328
MedlinePlus007115

La trombosi coronarica è definita come la formazione di un coagulo di sangue all'interno di un vaso sanguigno del cuore. Questo coagulo può quindi limitare il flusso sanguigno all'interno del cuore, causando danni al tessuto cardiaco o un infarto miocardico, noto anche come attacco di cuore.[1]

La trombosi coronarica è più comunemente causata come effetto a valle dell'aterosclerosi, un accumulo di colesterolo e grassi nelle pareti delle arterie. Il diametro ridotto dei vasi consente un minor afflusso di sangue e facilita la progressione verso un infarto del miocardio. I principali fattori di rischio per la trombosi coronarica sono il colesterolo elevato, lipoproteine a bassa densità, il fumo, la sedentarietà e l'ipertensione.[2]

I sintomi della trombosi coronarica non sono sempre evidenti all'inizio. Comprendono dolore al petto, mancanza di respiro e fastidio nella parte superiore del corpo.

Una trombosi coronarica è un'emergenza medica (pericolo di vita) e richiede un'assistenza urgente in ospedale.

Segni e sintomi

Un trombo coronarico è asintomatico fino a quando non provoca un'ostruzione significativa, causando varie forme di angina o, infine, un infarto del miocardio. I sintomi di allarme più comuni sono il dolore toracico, la mancanza di respiro e il malessere della parte superiore del corpo.[2]

Lo stesso argomento in dettaglio: Infarto miocardico acuto § Segni e sintomi.

Patogenesi

La trombosi coronarica e l'infarto del miocardio sono talvolta utilizzati come sinonimi, anche se questo è tecnicamente impreciso, in quanto la trombosi si riferisce all'blocco dei vasi sanguigni con un trombo, mentre l'infarto del miocardio si riferisce alla morte del tessuto cardiaco dovuta alla conseguente perdita di flusso sanguigno al cuore. Grazie all'ampia circolazione collaterale, un trombo coronarico non causa necessariamente la morte dei tessuti e può essere asintomatico.

La formazione della trombosi coronarica segue generalmente lo stesso meccanismo di altri coaguli di sangue nel corpo, l'emostasi secondaria. Si applica anche la triade di Virchow della stasi sanguigna, del danno endoteliale e dello stato di ipercoagulazione. L'aterosclerosi contribuisce alla formazione di trombi coronarici facilitando la stasi del sangue e causando una lesione endoteliale locale.

A causa dell'elevato numero di casi di infarto miocardico che causano morte e malattia nel mondo, sono stati condotti studi approfonditi sulla generazione di coaguli, in particolare nelle arterie coronarie. Alcune aree di interesse:

  • La trombosi coronarica può essere una complicazione associata agli stent a rilascio di farmaco.[3] Questi stent, che vengono posizionati per aprire le arterie ristrette, sono spesso infusi con farmaci per prevenire stenosi ripetute. Tuttavia possono in realtà portare a un aumento della formazione di trombi coronarici, a causa dell'aumento dell' espansione del fattore tissutale e della guarigione ritardata all'interno dei vasi. Inoltre è stato dimostrato che l'endotelio a valle è compromesso, il che porta a un ambiente che favorisce la formazione di coaguli. Le prove rimangono inconcludenti sul fatto che questi rischi superino i benefici di uno stent arterioso coronarico.[3][4]
  • L'infiammazione può svolgere un ruolo causale nella malattia coronarica e nel successivo infarto miocardico dovuto a trombosi coronarica. L'aumento dei livelli di infiammazione può portare a un rischio maggiore di coagulazione e a un aumento del rischio di trombosi dello stent/strumento. È in corso la ricerca di biomarcatori infiammatori che possano aiutare a determinare i soggetti a rischio.[5]
  • La “microembolizzazione” coronarica viene esplorata come punto focale per la formazione di trombi coronarici e la successiva morte improvvisa dovuta a infarto miocardico acuto.[6]
  • Le proteine HMGB-1 (High mobility group box-1) come importanti mediatori nella formazione dei trombi.[7]
  • La trombosi del seno coronario come grave complicanza dopo gli interventi.[8] Il seno coronarico è la controparte venosa delle arterie coronarie, dove il sangue disossigenato (venoso) ritorna dal tessuto cardiaco. Un grande trombo in questo punto rallenta la circolazione sanguigna complessiva verso il tessuto cardiaco e può comprimere meccanicamente un'arteria coronaria.[8]

Diagnosi

Angiografia coronarica di un paziente con infarto.

Segni clinici di infarto miocardico (attacco cardiaco) o angina se il trombo coronarico è sintomatico:

Lo stesso argomento in dettaglio: Infarto miocardico acuto § Diagnosi differenziale.

Modalità di imaging utilizzate per valutare la presenza di trombi coronarici:[9]

Gli esecutori dell'autopsia possono cercare le "strie di Zahn", per determinare se il sangue si è coagulato nei vasi cardiaci prima o dopo la morte.[12]

Trattamento

Il trattamento della trombosi coronarica sintomatica segue gli schemi di trattamento stabiliti per l'infarto del miocardio. Le opzioni di trattamento comprendono:[13]

Per quanto riguarda la possibilità di identificare e trattare la malattia coronarica asintomatica per prevenire lo sviluppo della trombosi coronarica, uno studio pubblicato nel 2018 ha stabilito che il trattamento preventivo con l'intervento coronarico percutaneo non ha portato a una differenza nella mortalità o nell'infarto miocardico in un periodo di 15 anni.[15]

Esistono numerosi trattamenti attualmente in fase di studio per la gestione e la prevenzione della trombosi coronarica. I farmaci statinici, oltre ai loro meccanismi d'azione primari di riduzione del colesterolo, sono stati studiati per individuare una serie di percorsi che possono ridurre l'infiammazione coronarica e la conseguente trombosi.[16]

Un altro ambito di potenziali trattamenti in fase iniziale di adozione è l'uso terapeutico degli ultrasuoni con contrasto per la dissoluzione del trombo.[17]

Terminologia

La trombosi è definita come la formazione di un trombo (coagulo di sangue) all'interno di un vaso sanguigno, con conseguente ostruzione del flusso sanguigno all'interno dell'apparato circolatorio. La trombosi coronarica si riferisce alla formazione e alla presenza di trombi nelle arterie coronarie del cuore. Il cuore non contiene vene, ma piuttosto seni coronari che hanno lo scopo di restituire il sangue venoso dal muscolo cardiaco.

Un trombo è un tipo di embolia, un termine più generale per indicare qualsiasi materiale che blocca parzialmente o completamente un vaso sanguigno. Un ateroembolia, o embolia da colesterolo, si verifica quando una placca aterosclerotica si rompe e diventa un embolo. L'aterosclerosi è il progressivo ispessimento dei vasi sanguigni e la formazione di placche che alla fine possono portare alla malattia coronarica.

Vedi anche

Note

  1. ^ (EN) Edward C. Klatt MD, Atherosclerosis, in Spencer S. Eccles Health Sciences Library, The University of Utah. URL consultato il 13 gennaio 2019.
  2. ^ a b (EN) Heart Attack | National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), in www.nhlbi.nih.gov. URL consultato il 16 giugno 2020.
  3. ^ a b (EN) Thomas F. Lüscher, Jan Steffel, Franz R. Eberli, Michael Joner, Gaku Nakazawa, Felix C. Tanner, Renu Virmani, Drug-Eluting Stent and Coronary Thrombosis: Biological Mechanisms and Clinical Implications, in Circulation, vol. 115, 8ª ed., 27 febbraio 2007, pp. 1051–8, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.675934, PMID 17325255.
  4. ^ Josip Anđelo Borovac, Domenico D'Amario e Giampaolo Niccoli, Neoatherosclerosis and Late Thrombosis After Percutaneous Coronary Intervention: Translational Cardiology and Comparative Medicine from Bench to Bedside, in The Yale Journal of Biology and Medicine, vol. 90, n. 3, settembre 2017, pp. 463–470, ISSN 1551-4056 (WC · ACNP), PMC 5612188, PMID 28955184.
  5. ^ (EN) Travis Sexton e Susan S. Smyth, Novel mediators and biomarkers of thrombosis, in Journal of Thrombosis and Thrombolysis, vol. 37, n. 1, gennaio 2014, pp. 1–3, DOI:10.1007/s11239-013-1034-5, ISSN 1573-742X (WC · ACNP), PMC 4086911, PMID 24356857.
  6. ^ Andreas Skyschally, Raimund Erbel e Gerd Heusch, Coronary microembolization, in Circulation Journal, vol. 67, n. 4, aprile 2003, pp. 279–286, DOI:10.1253/circj.67.279, ISSN 1346-9843 (WC · ACNP), PMID 12655156.
  7. ^ (EN) Han Wu, Ran Li, Li-Gang Pei, Zhong-Hai Wei, Li-Na Kang, Lian Wang, Jun Xie e Biao Xu, Emerging Role of High Mobility Group Box-1 in Thrombosis-Related Diseases, in Cellular Physiology and Biochemistry: International Journal of Experimental Cellular Physiology, Biochemistry, and Pharmacology, vol. 47, n. 4, 2018, pp. 1319–1337, DOI:10.1159/000490818, ISSN 1421-9778 (WC · ACNP), PMID 29940562.
  8. ^ a b (EN) Masood W e Sitammagari Kk, Coronary Sinus Thrombosis, 2020, PMID 29939583.
  9. ^ (EN) J. M. Lablanche, G. Perrard, A. Chmait, T. Meurice, A. Sudre e E. Van Belle, [Coronary thrombosis imaging in humans], in Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux, 95 Spec No 7, novembre 2002, pp. 15–20, ISSN 0003-9683 (WC · ACNP), PMID 12500600.
  10. ^ Angioscopia percutanea (capillaroscopia), su Humanitas. URL consultato l'8 dicembre 2024.
  11. ^ Nadine Abanador-Kamper, Lars Kamper, Lisa Castello-Boerrigter, Patrick Haage e Melchior Seyfarth, MRI findings in patients with acute coronary syndrome and unobstructed coronary arteries, in Diagnostic and Interventional Radiology (Ankara, Turkey), vol. 25, n. 1, gennaio 2019, pp. 28–34, DOI:10.5152/dir.2018.18004, ISSN 1305-3612 (WC · ACNP), PMC 6339625, PMID 30582569.
  12. ^ (EN) Lisa Baumann Kreuziger, Mark S. Slaughter, Kartik Sundareswaran e Alan E. Mast, Clinical Relevance of Histopathologic Analysis of HeartMate II Thrombi, in ASAIO Journal, vol. 64, n. 6, novembre 2018, pp. 754–759, DOI:10.1097/MAT.0000000000000759, ISSN 1538-943X (WC · ACNP), PMC 6093800, PMID 29461277.
  13. ^ (EN) Murat Akcay, Evaluation of thrombotic left main coronary artery occlusions; old problem, different treatment approaches, in Indian Heart Journal, vol. 70, n. 4, luglio 2018, pp. 573–574, DOI:10.1016/j.ihj.2017.09.006, ISSN 2213-3763 (WC · ACNP), PMC 6117801, PMID 30170655.
  14. ^ Simone Budassi, Strategie per velocizzare la riperfusione in pazienti con STEMI, 2 aprile 2024. URL consultato l'8 dicembre 2024.
  15. ^ Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation, su American College of Cardiology. URL consultato il 19 giugno 2020.
  16. ^ (EN) Travis Sexton, Eric L. Wallace e Susan S. Smyth, Anti-Thrombotic Effects of Statins in Acute Coronary Syndromes: At the Intersection of Thrombosis, Inflammation, and Platelet-Leukocyte Interactions, in Current Cardiology Reviews, vol. 12, n. 4, 2016, pp. 324–329, DOI:10.2174/1573403x12666160504100312, ISSN 1875-6557 (WC · ACNP), PMC 5304247, PMID 27142048.
  17. ^ (EN) Jeroen Slikkerveer, Lynda Jm Juffermans, Niels van Royen, Yolande Appelman, Thomas R. Porter e Otto Kamp, Therapeutic application of contrast ultrasound in ST elevation myocardial infarction: Role in coronary thrombosis and microvascular obstruction, in European Heart Journal - Acute Cardiovascular Care, vol. 8, n. 1, febbraio 2019, pp. 45–53, DOI:10.1177/2048872617728559, ISSN 2048-8734 (WC · ACNP), PMC 6376593, PMID 28868906.

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