Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus
Zlatý stafylokok
Vědecká klasifikace
Doména	bakterie (Bacteria)
Kmen	Firmicutes
Třída	Bacilli
Řád	Bacillales
Čeleď	Staphylococcaceae
Rod	stafylokok (Staphylococcus)
Binomické jméno
Staphylococcus aureus Rosenbach, 1884
Některá data mohou pocházet z datové položky.

Staphylococcus aureus (také zlatý stafylokok) je grampozitivní bakterie patřící do rodu stafylokoků. Objevil ji v roce 1880 skotský chirurg Alexander Ogston v hnisu z otevřených poranění a o čtyři roky později ji německý bakteriolog F. Rosenbach dal latinský název. Způsobuje velmi často různé infekce v rozsahu od mírných zánětů kůže a měkkých tkání až po život ohrožující sepse („otravy krve“, směřující až do septického šoku spojeného se selháváním orgánů), syndrom toxického šoku a nekrotizující pneumonie. Patogenita této bakterie je výsledkem produkce toxinů (exfoliativní toxiny, enterotoxiny atd.), které způsobují ničení tkáně nemocného. Tvoří žlutý pigment (od toho odvozeno druhové jméno aureus – zlatý), zkvašuje mannitol a přibližně u třetiny lidské populace je přirozeně přítomen na kůži a sliznicích. Přenos genů antibiotikové rezistence (např. na plazmidech) mezi kmeny S. aureus se uskutečňuje nejčastěji transdukcí prostřednictvím temperovaných bakteriofágů z čeledi Siphoviridae.

Antigenní strukturu tvoří několik částí:

• peptidoglykan – je složka buněčné stěny. Navozuje v těle tvorbu interleukinu-1 a opsonizačních látek. Aktivuje komplement, má endotoxinovou aktivitu a působí jako chemotaktický faktor. Na peptidoglykanu je navázána kyselina teichoová a protein A.
• kyselina teichoová – navozuje tvorbu protilátek.
• protein A – váže se na Fc fragment IgG, čehož se pak užívá v diagnostice u tzv. koaglutinační reakce. Dále inhibuje opsonizaci a fagocytózu – má antifagocytární a antikomplementární účinek.
• adheziny – jsou kolonizační faktory. Způsobují adhezi stafylokoků na mezibuněčné nebo buněčné struktury (např. fibrinogen, fibronektin, kolagen, sialoprotein)
• vázaná koaguláza – je shlukovací faktor a zprostředkovává vazbu na fibrinogen.

Patogenita se vyznačuje tvorbou extracelulárních proteinů (toxiny, enzymy). Toxiny patří mezi superantigeny. Známe tyto patogenní faktory:

• Stafylolyziny – patří sem hemolyzin alfa, beta, gama, delta. Jsou to cytotoxiny, které poškozují nejen erytrocyty, ale i buňky různých tkání. S. aureus a Staphylococcus haemolyticus způsobují beta-hemolýzu.
• Leukocidin – zvyšuje permeabilitu membrány leukocytů.
• Exfoliatin – je epidermolytický toxin typický pro S. aureus. Způsobuje syndrom opařené kůže (SSSS, Ritterův syndrom), což je toxická epidermolýza. Jedná se o těžké poškození kůže, při němž vznikají vodnaté puchýře, které postupně praskají a kůže se pak olupuje. Tekutina v puchýřích je sterilní.
• TSST-1 (toxic shock syndrome toxin) – je toxin syndromu toxického šoku, jehož hlavním projevem je multisystémový efekt (horečka, difúzní erytrém, průjmy, hypotenze, selhání funkce jater a ledvin). Zvyšuje propustnost endotelu.
• Enterotoxiny – způsobují stafylokokovou enterotoxikózu. Vyskytují se i v infikovaných potravinách, jsou termostabilní a odolné vůči kyselině chlorovodíkové v žaludku.
• Plazmokoaguláza (volná) – sráží fibrinogen. Vytváří ochranný fibrinový obal a napomáhá tím k tvorbě abscesů.
• Hyaluronidáza – je faktor invazivity. Napomáhá tvorbě flegmóny. Štěpí kyselinu hyaluronovou a pomáhá pronikání stafylokoků do mezibuněčných prostor.
• Stafylokináza – je fibrinolyzin, který rozpouští fibrinové sraženiny.
• Lipázy – hydrolyzují lipidy a způsobují tak lepší šíření do podkoží.
• Nukleáza – její úloha je zatím v patogenezi nejasná. Využívá se v laboratorní diagnostice.
• Penicilináza – je beta-laktamáza kódovaná genem bla lokalizovaném často na plazmidech. Štěpí beta-laktamový kruh beta-laktamových antibiotik.

– viz exfoliatin

– viz TSST-1

– jedná se o otravu z potravy kontaminované termostabilním enterotoxinem B (majonézové saláty, sekaná atd.)

– u nemocných léčených širokospektrými antibiotiky může dojít k přemnožení stafylokoků s tvorbou enterotoxinu B a vzniku enterokolitidy

– lokalizovaná forma SSSS, u dětí a dospělých vznikají puchýře s hnisem

– absces (ohraničená dutina naplněná hnisem), hnisavá onemocnění mazových folikulů a mazových žlázek (folikulitida, furunkl, karbunkl), ranné infekce, infekce popálenin, tonsilitidy, otitidy, pneumonie, meningitidy, empyém, endokarditidy, osteomyelitidy, puerperální sepse, septikémie s metastázemi do různých orgánů, pemphigus. Pro vznik onemocnění je důležitá vysoká infekční dávka a snížená funkce imunitního systému (při popáleninách, traumatech kůže, tumorech, alkoholismu, DM atd.).

Přenašečství se vyskytuje asi u 20–50 % populace, přičemž u zdravotnického personálu bývá nález stafylokoků vyšší. Léčba přenašečů antibiotiky nebývá úspěšná.

Využívá se krevní a slaný agar, mikroskopie, průkaz pigmentu, test na plasmokoagulázu, katalázový test, latexová aglutinace a štěpení mannitolu.

– odliší stafylokoky od streptokoků; po smíchání kolonie stafylokoka s peroxidem vodíku dochází k uvolňování bublinek – kataláza pozitivní

– průkaz clumping faktoru na sklíčku; orientačně odliší S. aureus od Staphylococcus epidermidis

– zkumavková metoda k odlišení koagulázapozitivních stafylokoků; pokud dojde po smíchání kolonie s králičí plazmou ke koagulaci plazmy, jedná se o stafylokoky koagulázapozitivní

– používá se k odlišení MRSA od koagulázanegativních stafylokoků

Lokalizované infekce se mohou řešit chirurgicky. Přibližně 90 % stafylokoků je rezistentních na běžný penicilin. Tudíž se musejí používat tzv. peniciliny inhibující beta-laktamázu (oxacilin/meticilin nebo cloxacilin s AMP). Dále se používají makrolidy, cefalosporiny I. a IV. generace, aminoglykosidy, linkosamidy, tetracykliny, glykopeptidy, chloramfenikol, fluorochinolony (+ doplněk Stasea = stafylokokový antitoxin). V případě přenašectví se používá lokální antibiotikum mupirocin.

Jedná se o meticilin-rezistentní kmeny Staphylococcus aureus. Poprvé byly objeveny v roce 1961 krátce po zavedení meticilinu (jakožto polosyntetického derivátu penicilinu) do klinické praxe. Od té doby se jejich procentuální zastoupení v populacích kmenů S. aureus zvyšuje a v současnosti představují celosvětově závažný problém ve zdravotnictví při léčbě stafylokokových infekcí. Rezistenci k meticilinu (a potažmo ke všem β-laktamovým antibiotikům) zajišťuje gen mecA lokalizovaný na stafylokokové chromozomální kazetě SCCmec. Gen mecA kóduje alternativní transpeptidázu (PBP2a nebo také PBP2', PBP = penicillin binding protein), což je enzym zodpovědný za syntézu buněčné stěny bakterie. Tato alternativní transpeptidáza není inaktivována antibiotiky, jako je penicilin nebo meticilin, a buňka je tedy vůči těmto antibiotikům rezistentní. Kromě genu pro rezistenci k meticilinu nesou tyto kmeny obvykle ještě další geny pro rezistenci k jiným antibiotikům (např. k tetracyklinu, streptomycinu, chloramfenikolu), což představuje poměrně závažný problém při léčbě onemocnění způsobených kmeny MRSA. Léčba probíhá podáváním antibiotik, ke kterým je tato bakterie citlivá, což jsou např. glykopeptidy vankomycin a teikoplanin nebo syntetický oxazolidinon linezolid. Kmeny MRSA se kultivují na agaru MRSA select – více NaCl+oxacilin+cefoxitin+fungicidin. U diskové metody se objeví malá inhibiční zóna u oxacilinu, avšak za průkazné se považuje, když je malá zóna také u cefoxitinu.

Pacientům může být aplikována ke stimulaci specifické imunity vakcína Polystafana (stafylokokový anatoxin) nebo Staphage lysate (lyzát stafylokokové kultury).

• MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A. Medical Microbiology. 9th ed. Edinburgh: Elsevier, 2021. 855 s. ISBN 978-0-323-67322-8. 
• HORÁČEK, Jiří a kol. Základy lékařské mikrobiologie. Praha: Karolinum, 2000. 309 s. ISBN 80-246-0006-4. 

• Obrázky, zvuky či videa k tématu Staphylococcus aureus na Wikimedia Commons

Tento článek je příliš stručný nebo postrádá důležité informace. Pomozte Wikipedii tím, že jej vhodně rozšíříte. Nevkládejte však bez oprávnění cizí texty.