Неманифестна исхемијска болест срца

Неманифестна исхемијска болест срца
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностКардиологија
МКБ-9-CM414.00
MeSHD003327

[1]Неманифестна исхемијска болест срца (НИБС), нема исхемија срца, асиптоматска исхемија срчаног мишића[а] је стање смањеног прилива кисеоника и неадекватно накупљања метаболичких продуката, због смањене перфузије у срчаном мишићу, што има за последицу неманифестну исхемију срчаног мишића (миокарда), која се клинички карактерише одсуством ангинозног бола. НИБС је често праћена осећајем недостатка ваздуха (диспнеја) или замарањем.[2][3][4][1]

Уз исхемију мождане циркулације, периферну артеријску оклузивна болест и дисекцију аорте НИБС један је од најчешћих узрока морбидитета и морталитета у развијеним државама света.[5]

Класификација кардиоваскуларних болести

Кардиоваскуларне болести (КВБ) представљају велику и хетерогену групу болести које, према 10 ревизији, МКБ 10 — Међународна класификација болести,[6] обухватају следеће поремећаје здравља:[7]

Исхемијска болест срца (ИБС) у коју спада и неманифестна исхемијска болест срца (НИБС) представља најчешћу болест из ове велике групе болести срца.[8]

Историја

Махариши Сушрута је међу првима описао тегобе иза грудне кости изазване исхемијом миокарда

Мада многи епидемиолози нему исхемијску болест срца сматрају болешћу данашњице, јер је први пут детаљније описана у 1970. години њени симптоми су биле познате још у старом Египту. Непознати египатски лекар забележио је неке њене битне карактеристике - непредвидљивост, осећај нелагодности и бол у грудима, и написао; када се јави бол у грудима, смрт није далеко.[9]

Имајући и у виду да је у основи настанка исхемијске болест срца атеросклерозе, са историјске тачке гледања треба навести и да се за атеросклерозу зна да постоји преко 3200 година, јер је нађена на ископаним египатским мумијама из XVIII династије египатских фараона, који су живели 1224. године пре наше ере.[10]

Један од најпознатијих древних индијских лекара и учитеља Махариши Сушрута још 500. п. н. е, познавао је орган као што је срце и изучавао његову улогу у кретању „виталне течности кроз канале“. Махариши Сушрута је међу првима уочио тегобе (бол иза грудне кости) идентичне исхемијском срчаном болу, које је под називом „Hritshoola“-срчани бол описао у свом чувеном трактату „Сушрута Самхита”.[11]

У аутобиографији Едварда Хајда (1609—1674) откривен је први опис клиничког синдрома исхемијске болести срца.

Први опис клиничког синдрома исхемијска болест срца датира из 17. века у аутобиографији енглеског књижевника Едварда Хајда (Edward Hyde 1609—1674), грофа од Кларендона.[12] У њој је Едвард овако описао тегобе његовог оца, које је он имао након напора; „бол у левој руци га је толико мучио да би он побледео“.[13]

Први научни опис овог синдрома објавио је патолошки анатом Ђовани Батиста Моргани (Giovanni Battista Morgani 1682—1771) у делу „О седишту и узроцима болести“ (лат. De sedibus et causis morborum ...). Моргани је већ 1707. сецирао леш једног болесника који је умро након стенокардичног напада, али је опажања о овом случају објавио тек 1761.[14][15]

На веома упечатљив и стручан начин клиничке симптоме исхемијска болест срца приказао је Вилијам Хаберден (William Haberden 1710—1801) 1876.[16] Док су ранији аутори указивали само на бол и диспнеју Хаберден је описао и пароксизмални осећај стезања у грудима. У једном предавању, одржаном 21. јула 1768. на Краљевском колеџу лекара Хаберден је први пут употребио израз ангина пекторис.[17]

Пари (Paryy 1755—1882) је први претпоставио да би коронарне артерије могле бити одговорни фактор у патогенези стенокардије. Едвард Џенер (Edward Jenner (1749—1823) указао је такође на повезаност стенокардије и атеросклерозе срчаних крвних судова.[18]

Алан Бурн (Allan Burns 1781—1813) је закључио да је синдром ангине пекторис, у ствари клиничка манифестација коронарне опструкције[б].[19]

Херман Нотнагел (Hermann Nothnagel 1881—1905) описао је вазомоторни облик ангине пекторис, од које је и сам боловао. На овај облик исхемијска болест срца указао је је 1806. и Леонард Ландоис. А на аорталну генезу тог синдрома посумњао је Томас Клајфорд Албут (Thomas Clifford Allbutt 1836—1925).

Захваљујући открићу перкутане коронмарне интервенције животни век болесника са исхемијском болешћу срца значајно је продужен

За лечење ангинозних напада у исхемијској болести срца Томас Брунтон (Thomas Lauder Brunton), први је препоручио амилнитрат 1876.[20], а две године касније Вилијам Мурел (William Murrell) нитроглицерин. Аскенази (S. Askanazi) је за лечење ангинозних болова применио диуретин. Оперативно лечење ангине пакторис започео је Томас Јонеско (Thomas Jonnesco 1860—1926) који је 1916. препоручио примену вратне симпатектомије.[21]

Током 1924. А. Левен у лечењу стенокардије уводи примену паравертебралне инјекције алкохола, а Р. Лерих 1936 (R.Lerich) стелектомију.

Након што је 1974. Андреас Гринциг извео прву ангиопластику на перифеним крвним судовима, у локалној анестазији код човека, он је након интервенције на анималном моделу, приказао и прву успешну дилатацију стенозираног срчаног крвног суда. Заједно са Милером и Ханаом, 1977. у Сан Франциску а потом у Цириху, током елективног аортокоронарног премошћавања, Андреас Гринциг је урадио прву коронарну ангиопластику, а затим 16. септембра 1977, по први пут у историји медицине и самосталну перкутану коронарну интервенцију.[22]

Важна открића у интервентној кардиологији настају 1986. када су, напре Жак Пуел (фр. Jacques Puel) у Тулузу - Француска, а затим и Улрих Сигвар (Ulrich Sigwar) са сарадници 1987. године имплантирали први интракоронарни стент, којим је омогућена још шира употреба перкутаних коронарних интервенција широм света. Главни разлог за њихово увођење у интервентну радиологију било је смањење број рестеноза које су се јављале након ангиопластике и боља подршка дилатираном (проширеном) крвном суду или цевастом каналу.[23]

Епидемиологија

Као што је предложено у 1980. години,[24] шема епидемиолошког истраживања болесника са НИБС прате три одвојене популације, сврстане у три групе:

Прва група - особе без симптома,

Друга група - особе које су без симптома након прележаног срчаног удара,

Трећа група - особе са симптоматским и асимптоматским исхемијским епизодама, односно, пацијенати са стабилном или нестабилном ангином пекторис.

Спајање друге и треће групе

Алтернативно, друга и трећа групе могу спојити тако да се у студијама најчешће могу пратитиу две групое

Прва група - коју чине болесници са неманифестном исхемијском болести срца,

Друга група - са манифетним и јасно утврђеним знацима болести.

  • У једној од најранијих студија, Америчког Ратног ваздухопловства,[25] која је спроведене у 1.390 мушкараца, од којих је 111 имало позитивне тестове вежбе, 34 испитаника од ових 111 (≈ 2,5%) имало на артериографији коронарне лезије са најмање 50% стенозе.
  • Тулов са садницима,[26] на узорку од 2.014 норвешких мушкараца, стално у покрету старости између 40 и 59 година (просечне старости 50 година), открио је на коронарној артериографији, код мушкараца са позитивним тестом оптерећења, 69 стеноза од најмање 50% стенозе у једној коронарној артерији. Потпуно без симптома (од 69 особа са позитивним ангиографским налазом) било је њих 50 (или 2,7% од укупног броја испитаника). Овај проценат је веома сличан оном у студија Америчког Ратног ваздухопловства.
  • Преваленца бола у грудима или нелагодности у грудима варира у различитим деловима света. Велики део људи у свету, према објављеним подацима пати од неке врсте нелагодности у грудима. У британској студији у 7.735 људи, ангина пекторис или у историји болести наведен акутни срчаног удара забележен је у 14% испитаника, док је око 24% испитаника боловало од атипичног бола у грудима.[27][28]
  • Комбинујући сцинтиграфију талијумом и ЕКГ налазе, (али без артериографија) Флег и сар,[29] објавили су прогресивно повећање преваленције вежбањем индуковане исхемију у асимптоматских - здравих појединаца након преласка из једне деценије у другу.
  • У Балтимор лонгитудиналној студије, преваленција је 2,5% за оне испод 60 година старости и >10% за оне изнад 70 година. У 2000. години, Хи и сар,[30] након истраживања на узорку од 4.000 испитаника, објавили су да се на основу изражености коронарних калцификација, применом стресне ЦТ томографије може одредити постојање неманифестне исхемије миокарда. Када је калцијум скор био између 11 до 100, 2,6% испитаника имао је неманифестну исхемију у поређењу са 11,3%, са скором између 101 до 399, и 46% испитаника са скором изнад 400 бодова.

Патогенеза

Исхемијска болест срца је ургентно стање у кардиологији, које настаје као последица смањене или поремећене циркулације крви и смањеног прилива кисеоника у ткиву и ћелијама срчаног мишића. Поремећај циркулације крви кроз срчани мишић узрокује несклад између његових потреба за кисеоником и концентрације кисеоника, услед анотомопатолошких промена на срчаним (коронарним) артеријама, у којима доминира спазам или сужење лумена крвног суда у различитом степену или њихово потпуно зачепљење.[31] Наведени перфузиони поремећај је последица одмакле болести срчаних артерија и високог степена опструктивних промена у њима. Стања у којима органска или динамска опструкција коронарних артерија или повећан васкуларни отпор ограничавају коронарни проток, узрокује исхемију срчаног мишића.[32]

Потрошња кисеоника у срчаном мишићу[33]
одређена је:
  • срчаном фреквенцијом,
  • систолни притиском,
  • ендодијастолним волуменом,
  • дебљином зидова и контрактилном способоношћу леве коморе.

У условима физичког оптерећења код болесника у којих је присутна коронарна опструкција, долази до повећања срчаног рада условљавајући несразмеру изменуу понуде и потражње миокарда за кисеоником, што последично доводи до пролазне исхемије услед веће потражње за кисеоником.

На електрокардиограму код ових болесника бележе се промене као последица свих ових дешавања у виду спутања СТ сегмента што је карактеристично за субендокардну исхемију, или елевацију СТ сегмента која прати појаву настанка трансмуралне исхемије.[34] Карактеристино је да промене на СТ сегменту које су регистроване 24 часовнаим електрокардиограмом, не морају бити праћене било каквим субјективним тегобама које су иначе присутне током појаве исхемије срчаног мишића.[35] Зато се сматра да је нема исхемија срчаног мишића, последица комбинације разлиите сензитивности на болне драи и ендотелне дисфункције у коронарној болести.

Механизми којима се објашњава настанак неме исхемије:[36]
  • постојање аутономне неуропатије,
  • висок праг за друге врсте болних дражи,
  • повећана продукција ендорфина, који повећава праг за бол,
  • различит степен тежине исхемије у болесника са стабилном и нестабилном ангином пекторис.

Епизоде ​​неме исхемије доводе се и у везу са физиолошким ритмовима. То се објашњава чињеницом да се многи срчани догађаји дешавају у раним јутарњим часовима, који су узроковани повећаном потрашњом кисеоника од стране срчаног мишића. Ова потрошња условљена је:

  • повећним крвним притиском (који је у јутарњим часовима виши),
  • убрзаним радом срца,
  • већом концентрацијом катехоламина,
  • већим коронарним вазомоторне тонусом,
  • повишеном агрегацијом тромбоцита,
  • смањеним фибринолитиким процесом.[37]

Код пацијената који болују од вазоспастине ангине, најчешће су у току ноћи присутне епизоде ​​исхемије са појавом болова или без њих.[38]

Етиологија

Једна од најчешћих поремећаја код болести крвних судова срца је хронична исхемија срчаног мишића, услед артеритисом изазваних промена на крвним судовима срца. Она по Луцаринију и Пицану[39] може да настане на један од следећа три начина:

Три најчешћа поремећаја код болести крвних судова срца
Узроци исхемије Последице
1. Сужења (стенозе) епикардијалног дела коронарне циркулације
  • атеросклерозом изазване опструкције лумена коронарне артерије
  • тромбозе и тромбоемболије лумена коронарне артерија
  • спазма зида коронарне артерије и последичне опструкције лумена коронарне артерије
2. Хипертофија (увећања) масе срчаног мишића
  • хипертофија која није праћена одговарајућим увећањем (умножавањем) циркулације
3. Промене у микроциркулацији

У етиопатогенезу исхемије срчаног мишића може да буде укључен само један (од у табели наведених фактора) или комбинација два, па и сва три наведена механизма. Тако на пример, болесник са атеросклеротичним обољењем коронарних артерија може да има и хипертензивну хипертрофију леве срчане коморе, као и микроваскуларну болест због дијабетеса.

Фактори ризика

И поред све бројнијих истраживања још увек није у потпуности разјашњена етиопатогенеза ИБС. Зато се у многобројним студијама описују бројни фактори ризика који предиспонирају одређене особе или одређену популацију (расу, пол, узраст) да оболеле од ИБС, са већом учесталошћу него популација која није изложена истим факторима ризика.[7]

Према неким студијама, учесталост миокардне исхемије код болесника који су преживели срчани удар креће се око 40% а сматра се да је више од 50% свих регистрованих исхемијских епизода неманифестно асимптоматско или немо).[40]

У Фрамингамској студији, која је заснована на тридесетчетворогодишњем праћењу више од 5.000 лица, код 25% пацијената који су доживели срчани удар није било никаквих симптома и знакова и срчани удар није ни био регистрован.[41]

Иако етиопатогенеза атеросклерозе у исхемије счаног мишића није потпуно разјашњена, велику улогу у њеном развоју играју сем повишеног крвног притиска - животна доб и повишене вредности гликемије, раније прележани срчани удар, као и хируршка реваскуларизација срчаног мишића. Остали могући фактори ризика детаљније су приказани у доњим табелама.[42]

Могући фактори ризика у етиолопатогенези неманифестне исхемијске болести срца.[7]
Фактори ризика Карактеристике
Независни
Предсипонирајући
  • гојазност,
  • абдоминална (трбушна) гојазност,
  • мала физичка активност,
  • седентарни начин живота,
  • позитивна породична анамнеза за исхемијску болест срца у ранијем животном добу (<55 код мушкараца; <65 година код жена),
  • етничке карактеристике,
  • психосоцијални фактори.
Условни

Исхемијска болест срца најчешће је резултат делимичне опструкције срчане артерије атеромом који настаје на зиду крвног суда у процесу атеросклерозе. Зато се атеросклероза у око 95% случајева јавља као најчешћи, од бројних узрок хроничне исхемије у неманифестној исхемијској болести срца. У осталих 5% случајева узроци могу бити; колагена болест, сифилис, емболија коронарних крвних судова изазвана вегетацијама у бактеријском ендокарду итд.

Такође веома је важно у етиопатогенези разлучити шта је узрок грудног бола, посебно исхемијског, од неисхемијског бола у грудима. Неисхемијски бол може бити изазван неким другим озбиљним узроком, који такође захтева хитно лечење, нпр, дисекција аорте, перикардитис или плућна емболија. Такође треба имати у виду да код пацијената са високим ризиком од срчаних болесдти, узроци могу бити и удружени, тј истовремени.

Фактори ризика повезани са коронарном атеросклерозом.
Фактори ризика
Карактеристике
 Степен доказа
Хипертензија Ризик од коронарног обољења срца прогресивно расте са растом крвног притиска
IIa
Гојазност Због напора или узбуђења, након оброка, статичког напора, за време хладног времена
IIа
Хиперлипидемија Ризик од настанка коронарне болести расте ако је повећан укупни ниво холестерола у плазми и/или ЛДЛ, уз истовремено ниску вредност ХДЛ у плазми.[43]
IIа
Шећерна болест Ризик за коронарну болест расте 2-3 пута за мушкарце и 3-5 пута за жене
Ib
Пушење Пушење је значајан фактор ризика за коронарна срчана обољења. Престанак пушења значајно смањује ризик који је упола мањи након прве године непушења.
Ib
Алкохол Веза између коронарног срчаног обољења и алкохола је корелативна - најнижи ризик је при умереном конзумирању алкохола.
IIb
Породична анамнеза исхемијске болести срца Ризик од настанка оштећења коронарне циркулације је већи уколико је у породици било исхемијског обољења срца у ранијем животном добу (<55 код мушкараца; <65 година код жена)
IIа
Пол Угрожени су мушкарци и жене након менопаузе.
IIb
Доб Ризик расте са годинама.
IIb

У неколико епидемиолошких студија, показано је да је пушење важан фактор ризика и да је зависно од дозе тежина последица већа.[44][45] Престанак пушења је удружен са брзим опадањем инциденце ангинозних болова, која са изједначава са оном код непушача после годину дана од престанка пушења.[46]   Шећерна болест је други фактор ризика. Ово је свакако важно код развоја тежих обољења, удружених са коронарном болести. Подаци о повезаности дијабетеса са НИБС су контрадикторни у светлу мултиваријантних анализа, али трајање и тежина дијабетеса погоршава ризик од настанка срчаног удара.[47]

Дијагноза

Откривање исхемије срчаног мишића (ИМ) код болесника без обзира на то да ли је праћена симптомима или је асимптоматска, значајно је због њеног неповољног утицају на прогнозу. Ангинозни бол је важан симптом исхемије који болесника доводи лекару, а асимптоматску (неманифестну) ИМ треба активно тражити и дијагностиковати на прехоспиталном нивоу.[48]

Дијагностика пацијента без видљивих знакова акутног коронарног синдрома.[49]
.
Врста прегледа Примењена испитивања
Анамнеза
  • врста карактер и локализација тегоба,
  • трајање тегоба, погоршање и озбиљност тегоба,
  • постојање ИБС у породичној анамнези,
  • досадашње акутне и хроничне болести,
  • пушење, шећерна болсест, скутни и хронични стрес.
Физички преглед
  • стање свести,
  • тип дисање,
  • крвни притисак,
  • аускултација рад срца,
  • мерење телесна температура и температура удова,
  • остало према потреби
Радиографија грудног коша
  • нативни снимак срца и плућа
  • ЦТ или МР томографија ако се сумња на дисекцију аорте
  • сцинтиграфија плућа, алтернативно томографи спиралним ЦТ, када се сумња на плућну емболију
Гасне анализе у артеријској крви
Биохемијске анализе
Трансторакална ехокардиографија
  • код хемодинамских сметњи
  • код сумње на дисекцију аорте
Тест физичким оптерећењем
  • откривање исхемије миокарда на ниском радном оптерећењу

Дијагностички тестови[50]

Код свих болесника са суспектном неманифестном исхемијском болести срца потребно је урадити: биохемијске анализе крви, ЕКГ у миру, тест оптерећења, на покретној траци или ергоциклу, терапијску пробу нитроглицерином и додатна испитивања.[51]

Примена Бајесовог концепта вероватноће у избору теста

Основа сваког клиничког одлучивања базираног на примени неинвазивних тестова за процену присуства неманифестне исхемијске болести срца је дијагностичка могућност теста да процени њено присуство, односно одсуство. Ово се конвенционално приказује сензитивношћу, специфичношћу и предиктивномвредношћу датог теста и заснива се најчешће на Бајесовом концепту вероватноће.[52]

Импликација Бајесовог концепта у интерпретацији неког кардиолошког теста произилази из анализе односа вероватноћа болести пре и после теста, у функцији позитивних или негативних резултата примењеног теста. По правилу, када лекар жели да потврди постојање ангине пекторис - бира тест високе специфичности, а ако жели да искључи неку болест - изабрани тест би требало да је високо сензитиван.[53]

Идеални тест за процену НИБС мора да има сензитивност и специфичност 100%, а његова предиктивна вредност је 100% у случају позитивног теста и 100% у случају негативног, без обзирана на вероватноћу присуства болести у тестираној популацији пре теста.

Сензитивност и специфичност теста теста.[7]
Сензитивност теста Специфичност теста
  • Сензитивност теста означава његову способност да у односу на златни стандард (коронарна ангиографија или аутопсија) открије болесника.
  • Ако је тест нпр 75% сензитиван, то значи да је он у 75 од 100 болесника био право позитиван, а у 25 лажно негативан.
  • Специфичност теста је способност теста да препозна здравог испитаника у односу на златни стандард.
  • Ако је тест нпр 70% специфичан, то значи да је он у 70 здравих испитаника био право негативан, а у 30 лажно позитиван.
Дијагностичка тачност теста.[7]
Сензитивност (Сн)
% болесника код којих ангина пекторис постоји који се могу открити са позитивним тестом ПП/(ПП+ЛН)
Специфичност (Сп)
% здравих особа које се могу идентификовати негативним тестом ПН/(ПН+ЛП)
Скраћенице ПП = право позитиван, ЛП = лажно позитиван, ПН = право негативан, ЛН = лажно негативан

Терапија

Антитромбоцитна терапија

При сумњи на неманифестну исхемијсу болест срца, болеснику треба одмах дати аспирин у дози 100 мг дневно (по могућству облик који није гастрорезистентан). Терапију треба наставити као дуготрајну, изузев у случају јасних контраиндикација (алергија на аспирин, гастрични крварење после употребе аспирина).[51]

Антикоагулантна терапија

Антикоагулантн лекови се примењују код свих пацијената са АКС (СТЕМИ, НСТЕМИ, НАП) истовремено са антитромбоцитним лековима.[51]

Бета блокатори

Примена β-блокатора је дуготрајна терапија, осим у случају постојања контраиндикација. Нежељена дејства β-блокатора: срчана инсуфицијенција, бронхоспазам, брадикардија, хипотензија.[51]

Статини

Сви болесници, уколико нису присутне јасне контраиндикације (оштећење јетре, миопатија на статине), треба да користе статине независно од вредности холестерола.[51]

Лекове који су прописани болеснику у болници нако постављене дијагнозе треба наставити и даље. Аспирин и β-блокатор доживотно, а ако болесник има јасне контраиндикације за аспирин, дати клопидогрел; АЦЕ инхибитор ако је придружен дијабетес, срчана инсуфицијенција и хипертензија. Уколико пацијент не толерише АЦЕ инхибитори, треба дати један лек из групе Сартана.[54]

Статин пименити дуготрајно за ригорозну контролу липида. Уколико пацијент не толерише статин, дати фибратим и омега 3 масне киселине. Могућа је истовремена примена статина и фибрата, уколико су повишени триглицериди, уз велику опрезност од миопатије.[51]

Обавезна је измена начина живота, редукциона, хипокалоријска и хиполипемијска дијета, аеробна физичка активност уз примену лекова.[55]

Примарна превенција

Европско удружење кардиолога је као свој циљ зацртало да ниједно новорођено дете у трећем миленијуму не умре и не оболи од кардиоваскуларних болести, пре своје 65 године живота[56] и као примарну превенцију препоручило је „шифру“ која упућује на здрав начин живота и контролу фактора ризика, која гласи:

  • — без пушења (ни активног ни пасивног),
  • — најмање 3 km шетње дневно,
  • — препоручљиво је конзумирати 5 оброка дневно са воћем и поврћем (минимум 400-600 g),
  • 140 — систолни крвни притисак мањи од 140 mmHg,
  • — укупни холестерол мањи од 5 mmol/l,
  • — ЛДЛ холестерол мањи од 3 mmol/l,
  • — без гојазности и шећерне болести.

Прогноза

Прогностички значај НИБС још увек је нејасан упркос мноштву података о овој болести, можда зато што ова дијагноза „лабаво обухвата“ јако широк спектар налаза из различитих истражних модалитет. Знаци НИБС крећу се од пролазног, претежно асимптоматског СТ сегмента, чије се одступања открива тек током континуираног амбулантног електрокардиографског мониторинга или на стресом-провоциране асимптоматске електрокардиографске промена физичким напором, изазване недостком перфузије у срчаном мишићу која је изазвана техником стресног поремећаја током снимања.[57]

Види још

Напомене

  1. ^ Из практичних разлога у наставку странице користићемо скраћеницу НИБС уместо пуног назива неманифестна исхемијска болест срца.
  2. ^ Коронарна опструкција је потпуни прекид кретања крви кроз крвне судове који исхрањују срчани мишић изазван нпр. емблусом, тромбом или вазоспазмом.

Извори

  1. ^ а б „Coronary Ischemia - an overview | ScienceDirect Topics”. www.sciencedirect.com. Приступљено 2020-05-05. 
  2. ^ Čeperković, Z. (2005). „Nemanifestna ishemijska bolest srca”. Opšta medicina. 11 (1–2): 14—18. .
  3. ^ Knatterud GL, Bourassa MG, Pepine CJ; et al. (1994). „Effects of treatment strategies to suppress ischemia in patients with coronary artery disease: 12-week results of the asymptomatic cardiac ischemia pilot (ACIP) study.”. Journal of the American College of Cardiology. 24 (1): 11—20. PMID 8006252. doi:10.1016/0735-1097(94)90535-5. .
  4. ^ Cohn, Peter F.; Fox, Kim M.; Daly, Caroline (2003). „Silent Myocardial Ischemia”. Circulation. 108 (10): 1263—1277. PMID 12963683. S2CID 21363320. doi:10.1161/01.CIR.0000088001.59265.EE. 
  5. ^ Vasiljević Z. Ishemijska bolest srca i principi terapije. In: Kažić T, Zdravković M. Klinička kardiovaskularna farmakologija. III izdanje. Ed. 201-41. Integra, Beograd, 1997.
  6. ^ (језик: енглески) „ICD-10 Version:2010”. Приступљено 15. 9. 2013. 
  7. ^ а б в г д Национални водич добре клиничке праксе за дијагностиковање и лечење исхемијске болести срца, Национални водич клиничке праксе Министарства здравља Србије, Београд, 2012. [1], Приступљено 7. 9. 2013.
  8. ^ Вучковић Д. Интензивна терапија, Завод за уџбенике и наставна средства, Београд (1998). стр.47
  9. ^ Vasiljević Z. Ishemijska bolest srca i principi terapije. In: Kažić T, Zdravkoviћ M. Klinička kardiovaskularna farmakologija. III izdanje. Ed. 201-41. Integra, Beograd, 1997.
  10. ^ Ostojić M, Kanjuh V. Medikamenti u primarnoj i sekundarnoj prevenciji. Arh. farm. 2000;(1- 2):27-30.
  11. ^ Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar (2007). „History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence” (PDF). Архивирано из оригинала (PDF) 10. 10. 2008. г. Приступљено 7. 9. 2013. . National Informatics Centre (Government of India)
  12. ^ (језик: енглески) EDWARD HYDE „Biography, Essays by Edward Hyde”. Приступљено 7. 9. 2013. 
  13. ^ Clarendon E (1827). The Life of Edward, Earl of Clarendon. Oxford at the Clarendon Press. :18.
  14. ^ Ventura, Hector O. (2000). „Giovanni Battista Morgagni and the foundation of modern medicine”. Clinical Cardiology. 23 (10): 792—794. PMC 6654806 Слободан приступ. PMID 11061062. doi:10.1002/clc.4960231021. 
  15. ^ Thiene, G.; Pennelli, N. (1983). „Third centenary of the birth of Giovanni Battista Morgagni (1682-1982): Is there still need for the autopsy?”. Giornale Italiano di Cardiologia. 13 (10): 262—264. PMID 6365669. 
  16. ^ (језик: енглески)„William Heberden, биографија”. Архивирано из оригинала 24. 01. 2013. г. Приступљено 7. 9. 2013. 
  17. ^ Jay V (децембар 2000). „The legacy of William Heberden”. Arch Pathol Lab Med. 124 (12): 1750—1. PMID 11100049. doi:10.5858/2000-124-1751-TLOWH. .
  18. ^ (језик: енглески)Ashley EA; Niebauer, J. (2004). „Coronary artery disease”. Cardiology Explained Chapter 5Coronary artery disease. London: Remedica. ISBN 978-1-901346-22-0. 
  19. ^ (језик: енглески) Sir George Burns: his time and friends. Hodder, Edwin (1890). „books.google.com Edwin Hodder”. Приступљено 7. 9. 2013. , Sir George Burns: his time and friends, 1890
  20. ^ Fye, W. Bruce (1986). „T. Lauder Brunton and Amyl Nitrite: A Victorian Vasodilator” (PDF). Circulation. 74 (2): 222—229. PMID 3524895. S2CID 5548439. doi:10.1161/01.cir.74.2.222. 
  21. ^ Târcoveanu E, Angelescu N. (2009). „A European surgeon: Thoma Ionescu (Thomas Jonnesco)--founder of the Romanian school of surgery (1860-1926)”. Acta Chirurgica Belgica. 109 (2): 824—828. PMID 20184082. S2CID 41474667. doi:10.1080/00015458.2009.11680550. Приступљено 12. 6. 2012. 
  22. ^ Biographic sketch of Andreas Gruentzig. [2], Приступљено 7. 9. 2013.
  23. ^ Mueller, Richard L.; Sanborn, Timothy A. (1995). „he history of interventional cardiology: cardiac catheterization, angioplasty, and related interventions.”. American Heart Journal. 129: 146—72. PMID 7817908. doi:10.1016/0002-8703(95)90055-1. 
  24. ^ Cohn PF (1988). „Silent myocardial ischemia”. Annals of Internal Medicine. 109 (4): 312—317. PMID 3293494. doi:10.7326/0003-4819-109-4-312. .
  25. ^ Froehicher VF, Thompson AJ, Longo MR Jr; et al. (1976). „Value of exercise testing for screening asymptomatic men for latent coronary artery disease”. Prog Cardiovasc Dis. 16 (4): 265—276. PMID 1105668. doi:10.1016/0033-0620(76)90022-0. .
  26. ^ Thaulow E, Erikssen J, Sandik L; et al. (1993). „Initial clinical presentation of cardiac disease in asymptomatic med with silent myocardial ischemia and angiographically documented coronary artery disease: the Oslo ischemic study.”. American Journal of Cardiology. 72 (9): 629—633. PMID 8249835. doi:10.1016/0002-9149(93)90875-D. .
  27. ^ Rose GA, Blackburn H, Gillum RF, Prineas RJ (1982). Cardiovascular Survey Methods (2nd edn). Geneva: WHO. .
  28. ^ Schaper AG, Cook DG, Walker M, Macfarlane PW (1984). „Prevalence of ischaemic heart disease in middle-aged British men.”. British Heart Journal. 51 (6): 595—605. PMC 481558 Слободан приступ. PMID 6732989. doi:10.1136/hrt.51.6.595. .
  29. ^ Fleg JL, Gerstenblith G, Zonderman AB; et al. (1990). „Prevalence and prognostic significance of exercise-induced silent myocardial ischemia detected by scintigraphy and electrocardiography in asymptomatic volunteers.”. Circulation. 81: 428—436. PMID 2297853. doi:10.1161/01.CIR.81.2.428. .
  30. ^ He ZX, Hedrick TD, Pratt CM; et al. (2000). „Severity of coronary artery calcification by electron beam computed tomography predicts silent myocardial ischemia.”. Circulation. 101 (3): 244—251. PMID 10645919. doi:10.1161/01.CIR.101.3.244. 
  31. ^ McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA, Jaarsma T, Kober L, Lip GY, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA, Ronnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Seferovic P, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). „Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.”. ESC European Heart Journal. 33 (14): 1787—847. 2012. .
  32. ^ Pepine CJ (1998). „Coronary angiograpy and cardiac catheterization”. Ур.: Topol E. Cardiovascular Medicine. Lippicott-Raven Publiishers. 
  33. ^ Chaitman BR. Exercise stress testing. In: Heart disease. . Braunwald E. Ed.153-176 Saunders Company, Philadelphia, 1997.
  34. ^ Vasiljeviћć Z. Ishemijska bolest srca. In: Interna medicina. Manojlović D. Ed.191-210. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva. Beograd, 1998.
  35. ^ Vidaković S. Prisustvo asimptomatske miokardne ishemije kod osoba koje su prebolele infarkt miokarda. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1995.
  36. ^ Nešković A, Vlahović A, Otašević P. Nema ishemija miokarda. In: Kardiologija principi i praksa. Beograd, 2000.
  37. ^ Case B (1969). „Bichemical aspects of early myocardial ischemia”. American Journal of Cardiology. 24 (6): 766—775. PMID 5360230. doi:10.1016/0002-9149(69)90465-2. 
  38. ^ Armstrong PW. Textbook of cardiovascular medicine, ур. Stable ischemic syndromes. . To - pol EJ. Ed 333-64. Philadelphia, Lippincott- Raven, Philadelphia, 1998.
  39. ^ Lucarini AR, Picano E, Lattenyi F, Camici P, Marini C, Salvetti A, L`Abbate A. Dipirydamole echocardiography stress testing in hypertensive patients. Target and Tools. Circulation 1991; 83 (suppl III): III68-III74.
  40. ^ Ilić S, Deljanin M, Lović K; et al. (2000). „Učestalost, karakteristike i trogodišnji prognostički značaj asimptomatske miokardne ishemije registrovane u testu fizičkim opterećenjem u bolesnika sa preživelim infarktom miokarda.”. Facta universitatis. 7 (1): 56—61. 
  41. ^ Boland LL, Folsom AR, Sorlie PD, Taylor HA, Rosamond WD, Chambless LE, Cooper LS (2002). „Occurrence of unrecognized myocardial infarction in subjects aged 45 to 65 years (the ARIC study).”. American Journal of Cardiology. 90 (9): 927—931. PMID 12398956. doi:10.1016/S0002-9149(02)02655-3. .
  42. ^ R Tabibiazar, Steven E (2003). „Silent Ischemia in People With Diabetes: A Condition That Must Be Heard.”. Clin. Diabetes. 21: 5—9. doi:10.2337/diaclin.21.1.5. .
  43. ^ Grundy SM (1986). „Cholesterol and coronary heart disease. A New Era”. JAMA. 256 (20): 2849—2858. doi:10.1001/jama.1986.03380200087027. 
  44. ^ Fowkes FG, Housley E, Riemersma RA, Macintyre CC, Cawood EH, Prescott RJ, Ruckley CV (1992). „Smoking, lipids, glucose intolerance, and blood pressure as risk factors for peripheral atherosclerosis compared with ischemic heart disease in the Edinburgh Artery Study”. Am J Epidemiol. 135 (4): 331—340. PMID 1550087. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a116294. .
  45. ^ Criqui MH (2001). „Peripheral arterial disease—epidemiological aspects”. Vasc Med. 6: 3—7. PMID 11789963. doi:10.1177/1358836X0100600i102. .
  46. ^ Ingolfsson IO, Sigurdsson G, Sigvaldason H, Thorgeirsson G, Sigfusson N (1994). „A marked decline in the prevalence and incidence of intermittent claudication in Icelandic men 1968-1986: a strong relationship to smoking and serum choles- terol—the Reykjavik Study.”. J Clin Epidemiol. 47 (11): 1237—1243. PMID 7722559. doi:10.1016/0895-4356(94)90128-7. 
  47. ^ Steg, Ph. Gabriel; Bhatt, Deepak L.; Wilson, Peter W. F.; d'Agostino, Ralph; Ohman, E. Magnus; Röther, Joachim; Liau, Chiau-Suong; Hirsch, Alan T.; Mas, Jean-Louis; Ikeda, Yasuo; Pencina, Michael J.; Goto, Shinya; Reach Registry Investigators, for the (2007). „Oneyear cardiovascular event rates in outpatients with atherothrombosis.”. JAMA. 297 (11): 1197—1206. doi:10.1001/jama.297.11.1197. .
  48. ^ Gerstenblith, Gary, and Simeon. Margolis. Diagnosis of Coronary Heart Disease. Hopkins Heart (Jan. 2008): 18-25.
  49. ^ Erhardt, L.; Herlitz, J.; Bossaert, L.; Halinen, M.; Keltai, M.; Koster, R.; Marcassa, C.; Quinn, T.; Van Weert, H.; Task Force on the management of chest pain (2002). „Task force on the management of chest pain”. European Heart Journal. 23 (15): 1153—1176. PMID 12206127. doi:10.1053/euhj.2002.3194. 
  50. ^ (језик: енглески) Marc D Haber Angina Pectoris in Emergency Medicine Workup emedicine
  51. ^ а б в г д ђ Ostojic M TB, Jancev M, et al. Protokol za prehospitalnu dijagnostiku i terapiju akutnog koronarnog sindroma. Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu; 2010.
  52. ^ M.Ostojić, P.Mitrović, J.Milosavljević, N.Milić, J.Marinković–Erić, 3.2. Bayes-ov koncept verovatnoće za prisustvo koronarne bolesti: primena Bayesoveteoreme u kliničkom odlučivanju u: Preporuke za prevenciju ishemijske bolesti srca, Pod pokroviteljstvom Ministarstva zdravlja Republike Srbije. стр. 28 (2002)
  53. ^ Dotlić R, Maksimović R, Dragićević T, Gajić M (1995). „Edukacija medicinske informatike na Medicinskom fakultetu u Beogradu”. Srp Arh Celok Lek. 123 (Suppl. 2): 1—4. .
  54. ^ Ostojic M. Preporuke za prevenciju ishemijske bolesti srca. Beograd: Ministarstvo zdravlja Republike Srbije; 2002.
  55. ^ Van De Werf, F.; Bax, J.; Betriu, A.; Blomstrom-Lundqvist, C.; Crea, F.; Falk, V.; Filippatos, G.; Fox, K.; Huber, K.; Kastrati, A.; Rosengren, A.; Steg, P. G.; Tubaro, M.; Verheugt, F.; Weidinger, F.; Weis, M.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG) (децембар 2008). „anagement of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology”. European Heart Journal. 29 (23): 2909—45. PMID 19004841. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. 
  56. ^ Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R; et al. (септембар 2007). „European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts).”. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 14 (2): S1—113. PMID 17726407. doi:10.1097/01.hjr.0000277983.23934.c9. .
  57. ^ Gerstenblith, Gary, and Simeon Margolis. Lifestyle Measures to Prevent and Treat Coronary Artery Disease. Hopkins Heart (Jan. 2008): 25-36.

Спољашње везе


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).