Поремећаји срчаног ритма и фреквенције, лупање, прескакање срца су важни клинички проблеми јер могу тешко да поремете хемодинамику срчаносудовног (кардиоваскуларног) система и изазову срчани застој. Срчане аритмије могу да настану на више начина, па се на основу електрогенезе сврставају у три групе и то: а) повећана аутоматизација која се састоји у убрзавању спонтане дијастоличне деполаризације; б) поновно улажење импулса („reentry“ због делимчно отежаног спровођења) и ц) асинхронија електрогенезе при чему се стварају „граничне струје“.[1]
За успешно лечење поремећаја срчаног ритма, неопходно је познавање етиолошких чинилаца прескакања срца и тачна дијагностика појединих врста поремећаја ритма.[2]
Анатомија и патофизиологија спроводног система срца
Срце и њена електрична активност у тесној су спрези, означеној као нормална срчана активност, којом организам тежи да се заштити срце на најбољи могући начин од нежељених реакција. Поремећаји срчаног ритма могу бити нормална физиолошке реакције здравог срца, али и патолошка, потенцијално опасна стања по живот, због нарушене хемодинамике и настанка изненадне срчане смрти.
Срце је двофазна електрична пумпа чији је задатак да омогући циркулиацију крв кроз тело
Срце се, анатомски, састоји од четири шупљине: десне и леве преткоморе, и десне и леве коморе. Десна страна срца пумпа крв у плућа а лева је пумпа у остатак тела. Крв из тела осиромашена кисеоником и са повећаним садржајем угљен-диоксид се сакупља у десној преткомори, а затим прелази у десну комору, која у одређеном ритму потискује крв у плућа, да покупи кисеоник и отпусти угљен-диоксид. Крв богата кисеоником враћа се у леву преткомору одакле је преткоморска пумпа одређеним ритмом потискује у леву комору. Леве коморе је много дебља од десне, јер мора да буде довољно јака да пошаље крв по целом телу.[3]
Срце је двофазна електрична пумпа чији је задатак да омогући циркулиацију крви кроз тело. Почетни електрични импулс који настаје у преткоморама покреће срчану пумпу у рад, и на тај начин почиње процес упумпавања крви и њеног кретања (циркулације) кроз тело. Овај импулс генерише посебна група ћелија које се налазе у горњем делу преткоморе срца, које делују као аутоматски пејсмејкер, из кога шаљу електрични сигнал који се шири дуж спроводног ситема (неке врсте електричних проводника) у срчаним мишићима, што омогућава координирани рад и функцију срчане пумпе у одређеном физиолошком ритму.
Сину-атријални систем
У срцу постоје посебне ћелије у десној преткомори груписан у тзв. сину-атријални (СА) део који образује истоимени преткоморни чвор, синусни чвор, односно Кејт-Флаков чвор (енгл.Keith-Flack node), који се налази у лумену десне преткоморе, и лежи између горње шупље вене и десног увастог наставка (десне аурикуле). Сноп овог чвора је дугачак 1 см а широк 3 см, и протеже се дуж терминалног гребена срца до доње шупље вене.[4]
Синусни (Кејт-Флаков) чвор генерише први електрични импулс и омогућава срцу да ради на координисан начин у одређеном ритму. Зато се Кејт-Флаков чвор сматра „природним пејсмејкером“ срца. Синусни чвор је предводник рада срца, из кога се импулси прво шире кроз зид десне а затим и леве преткоморе. У овом чвору, у ритму од 60-80 у минути, јављају се импулси који изазивају контракцију срчаног мишића преткомора. На тај начин настаје систола преткомора.
Акциони потенцијал ћелија синусног чвора је мали (око 60 мВ) и одликују се заобљеним врхом. Током друге фазе (споре реполаризације) нема платоа, већ одмах настаје силазећи, десцендентни крак, тако да се друга и трећа фаза манифестује једном силазећом линијом. У ствари одмах по извршеној деполаризацији ћелија, настаје реполаризација ћелија синусног чвора. Током четврте фазе у ћелијама синусног чвора долази до спонтаног раста електричног потенцијала по једног критичног нивоа, који доводи до ааутоматске активације ћелија (аутоматска деполаризација). Уколико критични ниво настаје нагло, брзо (нагиб постаје стрмији), уколико је аутоматизам у стварању импулса бржи и срчана фреквенција већа. Спорији развој критичног нивоа, праћен је споријом срчаном фреквенцијом.
Импулс који полази из синусног чвора шири се попут онцентричних таласа кроз средишне делове миокарда преткомора брзином од 1 м/сек. деполаришући најпре миокард десне, а затим и леве преткоморе. Ова активација миокарда претркомора одвија се током 0,06 до 0.15 сец. (просечно 0,09 до 0,11 сек) и манифестује се таласом П на ЕКГ.
СА чвор генерише електрични ритам учесталости од 60 до 80 откуцаја срца у минуту. Ова ритам се споља може осетити као артеријски пулс. После почетне активације срца, мишићнеим ћелијама срца потребан је делић секунде да будите спремни да поново прими нови сигнал из пејсмејкера, и зато у електричниом систему настаје јако кратка пауза у спровођењу сигнала.
Ова функција пејсмејкера почиње електричним импулсом који прати проводне путеве у зидовима преткомора, који скоро као кроз жица, проводе електрични импулс до „разводне кутије“ између преткомора и комора, која носи назив атриовентрикуларни чвор (АВ чвор). Овај електрични сигнал узрокује надражај мишићних ћелијае у обе преткоморе у одређеном ритму.
Атриовентрикуларни систем
Импулс настао у преткоморама преноси се у коморе преко преткоморно-коморног (атрио-вентрикуларног) дела спроводног система, који сачињавају преткоморно-коморни или атриовентрикуларни чвор (АВ чвор), односно преткоморно-коморни чвор или Ашоф-Таварин чвор (енгл.Aschoff - Tawara) који се налази у нивоу десног преткоморно-коморног (атриовентрикуларног) ушћа и преткоморно-коморног снопа или Хисовог снопа који директно започиње од овог чвора. Атриовентрикуларни чвор, у одрасле особе је величине од 2 до 3 мм у ширину и 5 до 6 мм у дужину. Дебљина му је око 0,75 до 1 мм, а његове везе улазе у миокард десне и леве преткоморе и са Хисовим снопом чине основни контакт, који има посебна својства у систему спровођења импулса са преткомора на коморе.
Хисов сноп представља једину директну везу миокарда преткомора са миокардом комора. Полази од атриовентрикуларног чвора према наниже и протеже се кроз мембранозни део међукоморне преграде. На горњем крају међукоморне преграде дели се на два крака, леви и десни. Оба крака протежу се кроз међукоморну преграду до врха срца, где се гранају у зиду комора, све до завршних Пуркинијевих влакана.
Нервни импулси прво стижу у папиларне мишиће, који се зато први контрахују а потом следи контракција миокарда комора. Контракција миокарда започиње у подручју врха срца и шири се према бази комора.
Блокадом тог чвора неће уследити систола комора после систоле преткомора. У том случају у многим ћелијама у миокарду комора појавиће се неконтролисано и спонтано стварање нових нервних импулса што доводи до неправилног рада или фибрилације комора[5].
Свака ћелија у срцу може да делује као пејсмејкер. Здрав СА чвор је од суштинске важности јер може аутономно да генерише импулсе по стопи од 60 до 80 откуцаја у минути. Такође и здрава АВ чвор може да ради по стопи од око 40 откуцаја у минути. Ако је потребно, и саме коморе могу генерисати откуцаје срца, по стопи од око 20 откуцаја у минуту. Ово се дешава када ћелије преткомора не генеришу електрични импулс или ако је пренос електричнихсигнала на комору блокиран. Међутим, ови ниже стопе откуцаја у минути могу бити разлог немогућности срца да пумпа крв по тели да задовољи своје потребе што може да доведе до хипоксије, бола у грудима, слабости, и све то пролазног облика.
Тахикардија је сваки (убрзани) срчани ритам фреквенције >100 откуцаја у минути. Горња граница физиолошке синусне тахикардије оквирно се рачуна по формули: 220/мин – године старости. На појаву тахикардије утиче вегетативни нервни систем активацијом бета-1 рецептори који се налазе у срцу. Наиме надражајем бета-1 рецептора долази до убрзања рада срца, повећања снаге контракције, повећања брзине спровођења и повећања раздражљивости срчаних ћелија.
Тахикардија може бити:
Синусна тахикардија
Синусна тахикардија је најчешће пролазна физиолошка реакција при напору, или током дисања, и не представља никакав патолошки налаз. Чешћа је код деце и особа са лабилним неуровегетативним системом.
Синусна тахикардија од 100 до 12о у минуту ако дуже траје може бити узрокована различитим патогенетским поремећајима срца и крвних судова (узнемиреност, фебрилност, анемија, дехидрација, хипотензија или хипотензивни шок, болести срца, тиреотоксикоза).
У дијагностици обавезно проверити да ли постоји хипоксемија (клинички знаци су тахипнеа, коришћење интеркосталне мускулатуре при дисању, парадоксно абдоминално дисање, а најсигурније је проверити сатурацију хемоглобина пулсном оксиметријом).
Лечење синусна тахикардија не захтева специфичну терапију (довољно је утврдити и лечити узрок).
Када је функција срца значајно оштећена минутни волумен срца више зависи од срчане фреквенције јер је ударни волумен ограничен – у таквим условима свако инсистирање на „нормализацији“ фреквенције може да има негативан ефекат!
У ову групу тахикардија спадају: преткоморска (атријална) фибрилација (АФ), преткоморски (атријални) флатер (Афл), преткоморокоморска (атриовентрикуларна) нодална реентри тахикардија (АВНРТ), преткоморокоморска (атриовентрикуларна) реентри тахикардија која укључује и акцесорни пут (АВРТ), преткоморска (атријална) тахикардија (аутоматске или реентри), мултифокална преткоморска (атријална) тахикардија (МАТ), спојничке тахикардије (најчешће присутне код деце).
Критеријуми за дијагнозу суправентрикуларне тахикардије (СВТ): уски QRS комплекси(<0,12 s) и широки QRS комплекси, када од раније постоји блок гране Хисовог снопа или аберантно провођење при бржим срчаним фреквенцијама
Разликовање тахикардија које су ограничене на преткоморе од тахикардија које укључују АВ чвор има суштинске терапијске импликације - преткоморске (атријалне) тахикардије, АФ, Афл, МАТ могу се успорити али не и зауставити применом лекова који успоравају атриовентрикуларно провођење, док се тахикардије које укључују и АВ чвор могу зауставити овим лековима!
Тахикардија са широким QRS комплексима (≥0,12 s)
У ову групу тахикардија спадају: коморска (вентрикуларна) тахикардија (ВТ) или вентрикуларна фибрилација (ВФ), суправентрикуларна тахикардија (СВТ) са аберантним провођењем, тахикардије са акцесорним путем (WPW синдром), ритам коморског пејсмејкера.
У ову групу тахикардија спадају и:
Тахикардије са регуларним (једнаким) R-R интервалима и мономорфним QRS комплексима: мономорфна вентрикуларна тахикардија (ВТ) или суправентрикуларна тахикардија (СВТ) са аберантним провођењем
Тахикардије са ирегуларним (неједнаким) R-R интервалима или полиморфним QRS комплексима: полиморфна коморска (вентрикуларна тахикардија) (ВТ) или АФ или Афл са аберантним провођењем.
Брадикардија је сваки срчани ритам фреквенције <60 откуцаја у минути.
Синусна брадикардија
Успорење синусног ритма (брадикардија) испод 60, 50 ређе и 40 у минуту, може бити физиолошка реакција код добро утренираних особа (спортиста, тешких физичких радника) или код особа са израженом ваготонијом.
Брадикардија се може јавити и у патолошким стањима: хипертензија, коронарна болест, стања повећаног интракранијалног притиска, иктерус (жутица), хипотиреоза, интоксикација дигиталисом, кинидином итд.
Клиничка подела поремећаја срчаног ритма
Срчане аритмије се могу поделити на више начина на основу локализације аритмогеног жаришта и процеса или на основу фреквенције и регуларности срчаних откуцаја и стања QRS комплекса. Група аутора Упутство-подсетник. Ургентна стања у унтерној медицини, Катедра за ургентну медицину ВМА Београд, 2000.
Подела поремећаја срчаног ритма на основу анатомске локализације аритмогеног жаришта за многе кардиологе је најприхватљија, па се на основу тога аритмије разврставају на преткоморске (суправентрикуларне), коморске (вентрикуларне) и аритмије због поремећаја проводног система.[1]
У току иницијалног прегледа пацијент са тешким поремећајем срчаног ритма може одавати утисак тешког и животно угроженог пацијента (блед, презнојен, цијанотичан), али се може жалити на минималне тегобе и одавати утисак лакшег пацијента. Кожа: хладна, влажна, бледа, палпација пулса и аускултација срца констатује се поремећај ритма.[9]
Стандардни 12-канални ЕКГ је најважнији и најједноставнији тест за идентификацију пацијента са поремећајем срчаног ритма.
Стандардни 12-канални ЕКГ је најважнији и најједноставнији тест за идентификацију пацијента са поремећајем срчаног ритма. Званичне препоруке наводе да је основни циљ да се пацијенту са поремећајем срчаног ритма уради ЕКГ у првих 10 минута од првог контакта са лекаром.
На иницијалном ЕКГ у највећем броју случајева може се на основу морфологијере таласа утврдити врста поремећаја срчаног ритма.
'Холтер ЕКГ или динамичка електрокардиографија је посебана, неинвазивна дијагностичка метода за регистрацију електрокардиограма (ЕКГ) и праћења рада срца у дужем временском периоду (најчешће од 24 до 48 часа а према потреби и 5-7 дана) уз помоћ, малог преносног апарата (холтер ЕКГ) који са собон носи пацијент у току дневно-ноћних активности. Применом холтер ЕКГ, лекар стиче објективни увид у стање срчаног ритма и његов рад, у току дужег временског периода, у реалном животу, за време обављања свакодневних активности пацијента, што може бити од изузетне користи код утврђивање одређених поремећаја срчаног ритма и одређивање даљег испитивања или лечења. Осим код болесника ова метода се може применити и у селекцији људства, са суспектних поремећајима срчаног ритма, за специјалне дужности али и у области научноситраживачког рада.
У другој половини и последње деценије 20. века уведене су нове могућности у дијагностици аритмија. Најпре је остварена клиничка примена бележења електрограма Хисовог снопа пласирањем катетера сонде интракардијално.[10] а потом и клиничка могућност програмиране електростимулације у провоцирању пароксизмалних тахикардија и њиховог прекидања у кардиолошкој клиничкој лабораторији.[11] Интракардијално електрофизиолошко испитивање довело је до потпуног разумевања поремећаја у спроводном систему и тахикардијама. Истовремено, интракардијална електрофизиолошка испитивања су отворила могућност локализовања патоанатомског супстрата као основног електрофизиолошког феномена одговорног за поремећени срчани рад, а потом и његово уклањање применом одговарајуће, најчешће радиофреквентне енергије преко катетера-сонде, у локалној анестезији, без отварања грудног коша са високим успехом и прихватљивим, најчешће минималним компликацијама.[12][13][14][15]
Терапија
Лекови за интавенску примену код суправентрикуларних и или вентрикуларних тахикардија
^ абВојислав П. Ћосић, Ургентна стања у интерној медицини, савремена дијагностика и лечење, Научна књига, Београд, 1987.,143-159
^Антић Р. Увод у електрокардиографску дијагностику, Институт за стручно усавршавање и специјализацију здравствених радника Београд, Београд, 1976. стр.153
^Гајтон А. Ц Медицинска физиологија, Медицинска књига Београд-Загреб, 11. издање, 1990. стр.243-247.
^A. Keith, M. W. Flack: The Auriculo-Ventricular Bundle of the Human Heart. Lancet, London, 1906, 2: 359. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. Journal of Anatomy, London, 1906-1907, 41: 172-189. Reprinted in Willius & Keys: Cardiac classics, 1941, pp. 747-762.
^Connon S.D. et all. Atrioventricular Conduction System in Left Bubdle Branch Block with Normal QRS Axis, Circulation, 46, 129, 1972
^Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias, electrophysiologic considerations. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011:chap 35.
^Антић Р. Интерна пропедевтика, Институт за стручно усавршавање и специјализацију здравствених радника, Београд, 1976.
^Ивковић-Лазар Т, и сар., Практикум физичке дијагностике са основама интерне пропедевтике, Нови Сад. 2001. ISBN978-86-7197-173-7.
^Scherlag BJ, Lau SH, Helfant RA, Berkowitz WD, Stein E, Damato AN: Cathetet techmiqe for recording His bundle activity in man. Circulacion 1969; 39: 13-18.
^Wellens HJJ: Electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Stenfet Kroese, Leiden 1971
^Gallager JJ, Svenson RH, Kasell JH: Catheter technique for closed chest ablation of the atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory supraventricular tachucardia. N Engl J Med 1982; 306: 194-200
^Huang SK, Bharati S, Graham AR, Lev M, Marcus FI, Odell RC: Closed chest catheter dissiccation of the atrioventricular junction using radiofrequency energy-a new method of catheter ablation. J Am Coll Cardiol 1988; 9: 349-358
^. Wolpert Ch, Pitschner H, Borggrefe M: Evolution of ablation technique: from WPW to complex arrhythmias. Eur Heart J (Supplement I) 2007, strana 1116-1121
^Wittkampf FH, Hauer RN, Robles de Medina EO: Control of radiofrequency lesion size by power regulation. Circulation1989, 80: 962-968
Литература
McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD et al: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal 2012;33,1787–1847
Bashian GG, Wazni O. Bradyarrhythmias, atrioventricular block, asystole, and pulsless electrical activity. In: ed. Griffin BP, Topol EJ, Nair D, Ashley K. Mannual of cardiovascular medicine. Third eddition. Lippincot, Williams&Wilkins 2009:319-336.
Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent Dd, Bossaert LL, Deakin C, Koster RW, Wyllie J, Böttiger B, Оn behalf of the ERC Guidelines Writing Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2010;81:1219–1276
Camm JA, Kirchhof P, Lip GYH, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le Heuzey J-Y, Ponikowski P, Rutten FH. Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal.2010;31:369–2429.
Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. European Heart J 2003;24:1857-1897
Fox D.J, Tischenko A, Krahn A.D et al. Supraventricular tachycardia: diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2008;83:1400-1411.
Zipes D, Camm A.J, Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines on management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006; 8: 746-837.
![[икона]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/1c/Wiki_letter_w_cropped.svg/20px-Wiki_letter_w_cropped.svg.png){kind=small}
