PROFILPELAJAR.COM

O Staphylococcus aureus resistente á vancomicina son cepas da bacteria Staphylococcus aureus que se fixeron resistentes ao glicopéptido antibiótico vancomicina.^[1]

Mecanismo da adquisición da resistencia

As cepas de hVISA e VISA non teñen os xenes de resistencia atopados en Enterococcus e os mecanismos propostos de resistencia son as mutaciósn secuenciais que resultan na formación dunha parede celular máis grosa e a síntese dun exceso de residuos de D-ala-D-ala.^[2] A cepa VRSA adquiriu o cluster de xenes de reistencia á vancomicina vanA procedente da cepa de enterococo VRE.^[3]

Diagnóstico

O diagnóstico do S. aureus resistente á vancomicina pode facerse cun disco de difsión (e unha placa de exame de VA)^[4]

Tratamento da infección

Para illamentos con concentración inhibitoria mínima (CIM ou MIC) para a vancomicina de > 2 µg/mL, debería utilizarse unha alternativa á vancomicina. A estratexia que se segue é tratalos con polo menos un axente para o cal se sabe que o VISA/VRSA é susceptible por probas in vitro. Os axentes que se usan inclúen a daptomicina, linezolid, telavancina, ceftarolina, quinupristina–dalfopristina. Para persoas con bacteremia por MRSA no marco de fallo da vancomicina a IDSA recomenda unha dose alta de daptomicina, se o illamento é susceptible, en combinación con outro axente (por exemplo a xentamicina, rifampin, linezolid, TMP-SMX, ou un antibiótico beta-lactámico).^[5]

Historia

Orixináronse tres clases de S. aureus resistente á vancomicina que difiren nas súas susceptibilidades pola vancomicina (medidas pola concentración inhibitoria mínima), que son: S. aureus intermedio para a vancomicina (ou VISA, do inglés vancomcin-intermediate Staphylococcus auresus), S. aureus intermedio para a vancomicina heteroxéneo (ou hVISA, de heterogeneous vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus), e S. aureus resistente á vancomicina de alto nivel (ou VRSA, de vancomycin-resistent Staphylococcus aureus ).^[6]

S. aureus intermedio para a vancomicina (VISA)

Os VISA foron primeiramente identificados no Xapón en 1996^[7] e desde entón atopáronse en hospitais doutras partes de Asia, e tamén no Reino Unido, Francia, os Estados Unidos e o Brasil. Tamén se denomina GISA (de glycopeptide-intermediate Staphylococcus aureus), o que indica a súa resistencia a todos os antibióticos glicopéptidos. Estas cepas bacterianas presentan un engrosamento da parede celular, que se cre reduce a capacidade de difusión da vancomicina no septo de división da célula necesario para o tratamento efectivo con vancomicina.^[8]

S. aureus resistente á vancomicina (VRSA)

A resistencia á vancomicina de alto nivel en S. aureus raramente se atopou.^[9] Os experimentos in vitro e in vivo realizados en 1992 demostraron que os xenes de resistencia á vancomicina de Enterococcus faecalis puideron ser transferidos por transferencia horizontal de xenes a S. aureus, conferindo a este último resistencia á vancomicina de alto nivel.^[10] Ata 2002 dita transferencia xenética non se atopou en cepas silvestres de S. aureus. En 2002, unha cepa VRSA foi illada dun paciente de Míchigan, EUA.^[11] O illamento contiña o xene mecA para a resistencia á meticilina. A concentración inhibitoria mínima de vancomicina do illamento do VRSA era consistente cun fenotipo VanA de especies de Enterococcus, e a presenza do xene vanA era confirmada por reacción en cadea da polimerase (PCR). A secuencia de ADN do xene vanA do VRSA era idéntica á da cepa Enterococcus faecalis resistente á vancomicina recollida da mesma mostra do catéter. O xene vanA atopouse despois que estaba codificadco dentro dun transposón localizado nun plásmido portado polo illamento VRSA. Este transposón, denominado Tn1546, confire unha resistencia á vancomicina de tipo vanA en enterococos.^[12]

S. aureus intermedio para a vancomicina heteroxéneo (hVISA)

A definición do hVISA segundo Hiramatsu et al. é unha cepa de S. aureus que dá resistencia á vancomicina cunha frecuencia de 10⁻⁶ colonias ou incluso maior.^[13]

Notas

↑ "CDC - VISA / VRSA in Healthcare Settings - HAI". www.cdc.gov. Consultado o 2015-06-11.
↑ Howden, Benjamin P.; Davies, John K.; Johnson, Paul D. R.; Stinear, Timothy P.; Grayson, M. Lindsay (2010-01-01). "Reduced Vancomycin Susceptibility in Staphylococcus aureus, Including Vancomycin-Intermediate and Heterogeneous Vancomycin-Intermediate Strains: Resistance Mechanisms, Laboratory Detection, and Clinical Implications". Clinical Microbiology Reviews 23 (1): 99–139. ISSN 0893-8512. PMC 2806658. PMID 20065327. doi:10.1128/CMR.00042-09.
↑ Chang, Soju; Sievert, Dawn M.; Hageman, Jeffrey C.; Boulton, Matthew L.; Tenover, Fred C.; Downes, Frances Pouch; Shah, Sandip; Rudrik, James T.; Pupp, Guy R. (2003-04-03). "Infection with Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus Containing the vanA Resistance Gene". New England Journal of Medicine 348 (14): 1342–1347. ISSN 0028-4793. PMID 12672861. doi:10.1056/NEJMoa025025.
↑ Loomba, Poonam Sood; Taneja, Juhi; Mishra, Bibhabati (2010-01-01). "Methicillin and Vancomycin Resistant S. aureus in Hospitalized Patients". Journal of Global Infectious Diseases 2 (3): 275–283. ISSN 0974-777X. PMID 20927290. doi:10.4103/0974-777X.68535.
↑ Liu, Catherine; et al. (2011). "Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children". Clinical Infectious Diseases 52: e18–e55. PMID 21208910. doi:10.1093/cid/ciq146.
↑ Appelbaum PC (November 2007). "Reduced glycopeptide susceptibility in methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)". Int. J. Antimicrob. Agents 30 (5): 398–408. PMID 17888634. doi:10.1016/j.ijantimicag.2007.07.011.
↑ Hiramatsu, K.; Hanaki, H.; Ino, T.; Yabuta, K.; Oguri, T.; Tenover, F. C. (1997-07-01). "Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility.". Journal of Antimicrobial Chemotherapy (en inglés) 40 (1): 135–136. ISSN 0305-7453. PMID 9249217. doi:10.1093/jac/40.1.135.
↑ Howden BP, Davies JK, Johnson PD, Stinear TP, Grayson ML (Jan 2010). "Reduced vancomycin susceptibility in Staphylococcus aureus, including vancomycin-intermediate and heterogeneous vancomycin-intermediate strains: resistance mechanisms, laboratory detection, and clinical implications". Clin. Microbiol. Rev. 23 (1): 99–139. PMC 2806658. PMID 20065327. doi:10.1128/CMR.00042-09. Arquivado dende o orixinal o 23 de abril de 2011. Consultado o 18 de novembro de 2017.
↑ Gould IM (December 2010). "VRSA-doomsday superbug or damp squib?". Lancet Infect Dis 10 (12): 816–8. PMID 21109164. doi:10.1016/S1473-3099(10)70259-0.
↑ Proft, Thomas (2013). Bacterial Toxins: Genetics, Cellular Biology and Practical Applications. Horizon Scientific Press. ISBN 9781908230287.
↑ Amábile-Cuevas, Carlos F. (2007). Antimicrobial Resistance in Bacteria. Horizon Scientific Press. ISBN 9781904933243.
↑ Courvalin P (January 2006). "Vancomycin resistance in gram-positive cocci". Clin. Infect. Dis. 42 Suppl 1: S25–34. PMID 16323116. doi:10.1086/491711.
↑ Lu, Yichen; Essex, Max; Roberts, Bryan (2008-04-11). Emerging Infections in Asia. Springer Science & Business Media. ISBN 9780387757216.

Véxase tamén

Outros artigos

Bibliografía

Chang, Soju; Sievert, Dawn M.; Hageman, Jeffrey C.; Boulton, Matthew L.; Tenover, Fred C.; Downes, Frances Pouch; Shah, Sandip; Rudrik, James T.; Pupp, Guy R. (April 3, 2003). "Infection with Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus Containing the vanA Resistance Gene". New England Journal of Medicine 348 (14): 1342–1347. ISSN 0028-4793. PMID 12672861. doi:10.1056/NEJMoa025025.