Glüten

Glüten kaynaklarına örnekler (yukarıdan saat yönünde): un olarak buğday, kılçıksız buğday, arpa ve çavdar

Glüten, belirli tahıl tanelerinde doğal olarak bulunan yapısal proteindir.[1] "Glüten" genellikle sadece buğday proteinlerine atıfta bulunsa da, tıp literatüründe çölyak hastalığını tetikleyebildiği kanıtlanmış tahılların tümünde bulunan prolamin ve glutelin proteinlerinin kombinasyonuna atıfta bulunur. Bunlar, herhangi bir buğday türünü (adi, makarnalık, kılçıksız, horasan, emmer ve einkorn buğday gibi), arpa, çavdar ve bazı yulaf çeşitlerinin yanı sıra bu tahılların çapraz melezlerini (tritikale gibi) içerir.[2][3] Glüten, ekmeklik buğdaydaki toplam proteinin %75-85'ini oluşturur.[4][5]

Glütenler, özellikle Triticeae glütenleri, hamura elastikiyetini veren, kabarmasına ve şeklini korumasına yardımcı olan ve son ürünü çiğnenebilir kılan benzersiz viskoelastik ve yapışkan özelliklere sahiptir.[4][6][7] Bu özellikler ve nispeten düşük maliyeti, glüteni hem gıda hem de gıda dışı endüstriler için değerli kılar.[7]

Buğday glüteni başlıca iki tür proteinden oluşur: glütenin[8] ve gliadinler.[9] Bunlar da yüksek moleküler ve düşük moleküler glütenler ve α/β, γ ve Ω gliadinler olarak ayrılabilir. Arpada tohum proteinlerine hordeinler, çavdarda sekalinler ve yulafta aveninler denir.[10] Bu protein sınıfları toplu olarak "glüten" olarak adlandırılır.[3]

Mısır ( zein ) ve pirinç ( pirinç proteini ) gibi diğer tahıllardaki depolama proteinlerine bazen glüten denir, ancak çölyak hastalığı olan kişilerde zararlı etkilere neden olmazlar.[2]

Buğday tanelerinden üretilen ekmek glüten içerir.

Glüten, bazı insanlarda olumsuz, enflamatuar, immünolojik ve otoimmün reaksiyonları tetikleyebilir; Glütenle ilişkili bozuklukların spektrumu, genel popülasyonun %1-2'sinde görülen çölyak hastalığı, genel popülasyonun %0,5-13'ünde görülen çölyak dışı glüten duyarlılığının yanı sıra dermatitis herpetiformis, glüten ataksisi ve diğer nörolojik bozuklukları içerir.[11][12][13][14] Bu bozukluklar glütensiz bir diyetle tedavi edilir.[14]

Kullanımlar

Buğday, başlıca glüten kaynağı

Ekmek ürünleri

Glüten, gliadine bağlı mikroskobik bir ağ oluşturmak üzere disülfid bağları yoluyla glütenin molekülleri çapraz bağlandığında oluşur ve bu da karışıma viskozite (kalınlık) ve uzayabilirlik sağlar.[4][15] Bu hamur mayalandığında, fermantasyon, glüten ağı tarafından tutulan ve hamurun kabarmasına neden olan karbondioksit kabarcıkları üretir. Pişirme, nişasta ile birlikte nihai ürünün şeklini stabilize eden glüteni pıhtılaştırır. Glüten içeriği, muhtemelen suyu bağladığı için ekmeğin bayatlamasıyla ilişkilendirilir.[16][17]

Güçlü bir glüten ağını gösteren bir baget kesiti

Glüten unlu mamullerin dokusunu etkiler.[4] Glütenin esnekliği, düşük moleküler ağırlıklara sahip glütenin içeriğiyle orantılıdır, çünkü bu kısım, glüten ağındaki çapraz bağlanmadan sorumlu kükürt atomlarının baskınlığını içerir.[18][19] Daha yüksek glüten içeriğine sahip un kullanmak, pizza ve simitlerde bulunanlar gibi daha çiğnenebilir hamurlara yol açarken, daha az glüten içeriğine sahip un kullanmak, pastacılık ürünleri gibi yumuşak unlu mamuller verir.[20]

Ekmek unları (sert buğday) genellikle glüten bakımından yüksek, pasta unları ise düşüktür. Yoğurma, glüten şeritleri ve çapraz bağların oluşumunu teşvik ederek kırılgan veya ufalanan ekmekler yerine daha esnek ürünler oluşturur. Hamur daha uzun süre yoğruldukça "çiğnenebilirlik" artar. Hamurdaki nem içeriği glüten gelişimini artırır[20] ve uzun süre kabarmaya bırakılan fazla ıslak hamurlar yoğurma gerektirmez (bkz. yoğurulmayan ekmek). Katı yağ, çapraz bağ oluşumunu engeller ve turta kabuğu gibi yumuşak ve pul pul bir ürün istendiğinde azaltılmış su ve daha az yoğurma ile birlikte kullanılır.

Undaki glütenin gerginlik ve esnekliği, fırıncılık endüstrisinde bir farinograf kullanılarak ölçülür. Bu, fırıncıya çeşitli unlu mamuller için tarifler geliştirirken farklı un çeşitleri için bir kalite ölçümü verir.[4][21][22]

Glüten eklenmesi

Endüstriyel üretimde glüten elde etmek için yüksek oranda su içeren buğday unu bulamacı glüten topaklanana kadar makine tarafından kuvvetli bir şekilde yoğrulur.[23] Bu topaklanan kütle santrifüjleme ile toplanır, ardından entegre edilmiş birkaç aşamadan geçirilerek taşınır. Islak glütendeki suyun yaklaşık %65'i bir vidalı pres vasıtasıyla uzaklaştırılır; geri kalan kısım, glüteni denatüre etmeden suyun buharlaşmasına izin veren bir kurutma odasına bir atomizer memesinden püskürtülür. İşlem, hava soğutmalı ve pnömatik olarak bir alıcı kaba taşınan %7 nem içeriğine sahip un benzeri bir toz üretir. Son adımda glüten elenir ve öğütülür.[23]

Bu un benzeri toz, sıradan un hamuruna eklendiğinde, hamurun hacim kazanmasını sağlarken ekmeğin stabilite ve çiğnenebilirliğini de arttırır.[24] Glüten eklenmiş hamur kuvvetli bir şekilde işlenme gerektirir; yoğurma için ekmek makinesi veya mutfak robotu gerekebilir.[25] Yüksek glüten yüksek protein anlamına gelir.[26]

Taklit etler

Glüten genellikle taklit etlerde (bu sahte ördek gibi) ek protein sağlamak için ve vejetaryen diyetlerinde kullanılır.

Glüten sığır, tavuk, ördek, balık ve domuz eti gibi taklit etlerin genel temelidir. Et suyunda pişirildiğinde, kaynatıldığı sıvının lezzetini alır ve sertleşir.[27][28] Bu kullanım birçok vejetaryen diyetin popüler bir yoludur.

Ev veya restoranlarda glüten buğday hamurundan nişastanın yıkanması yoluyla undan elde edilir.[4]

Diğer tüketim ürünleri

Glüten sıklıkla bira ve soya sosunda bulunur ve dondurma ve ketçap gibi ürünlerinde dengeleyici olarak kullanılabilir. Bu tür gıdalar çölyak hastalığı ve glüten duyarlılığı olan kişiler için sorun oluşturur. Bazı evcil hayvan mamalarının protein içeriği glüten eklenerek de artırılabilir.[29]

Glutenle ilişkili bozukluklar

Ana madde: Glütenle ilişkili bozukluklar

"Glütenle ilişkili bozukluklar", çölyak hastalığı, çölyak dışı glüten duyarlılığı, buğday alerjisi, glüten ataksisi ve dermatitis herpetiformis dahil glüten tarafından tetiklenen tüm hastalıklar için kullanılan bir şemsiye terimdir.[13]

Patofizyolojik araştırmalar

Glüten peptitleri, glüten ile ilgili bozuklukların tetiklenmesinden sorumludur.[30] Çölyak hastalığı olan kişilerde, peptitler, iltihaplanmadan bağırsak villuslarının kısmen veya tamamen yok edilmesine kadar değişen yaralanmaya neden olur.[31][32] Bu hasarın mekanizmalarını incelemek için in vitro ve in vivo laboratuvar deneyleri yapılır.[32][33] Glüten peptitleri arasında gliadin kapsamlı bir şekilde incelenmiştir.[30]

In vitro ve in vivo çalışmalar

Çölyak hastalığı bağlamında, gliadin peptitleri, temel ve klinik araştırmalarda, etki mekanizmalarına bağlı olarak toksik veya immünojenik olarak sınıflandırılır:[30][34]

  • Toksik peptitler, hücre ve bağırsak preparatlarını in vitro doğrudan etkileyebilen, in vivo hücresel hasar üreten ve bağışıklık tepkisini ortaya çıkaran peptitlerdir.[30][34] Peptidler in vitro, apoptozu teşvik eder, nükleik asit ve proteinlerin sentezini inhibe ederek hücrelerin yaşayabilirliğini azaltır.[35] Farelerle yapılan in vivo deneyler, bunların hücre ölümü ve interferon tip I üretiminde artışa neden olduğunu göstermiştir.[30] Glüten in vitro hücresel morfoloji ve hareketliliği, hücre iskeleti organizasyonunu, oksidatif dengeyi ve sıkı bağlantıları değiştirir.[35][36][37]
  • İmmünojenik peptidler, in vitro T hücrelerini aktive edebilenlerdir.[30]

Glütenin en az 50 epitopu, sitotoksik, immünomodülatör ve bağırsağa nüfuz eden aktiviteler üretebilir.[36]

Yulaf peptitlerinin (aveninler) çölyak hastalarında etkisi, prolamin genleri, protein amino asit dizileri ve yulaf çeşitleri arasında farklılık gösteren prolaminlerin immünotoksisitesi nedeniyle tüketilen yulaf çeşidine bağlıdır.[38][39][40] Ayrıca yulaf ürünleri diğer glüten içeren tahıllarla çapraz kontamine olabilir.[39]

Sıklık

2017' itibarıyla glütene bağlı bozuklukların sıklığı farklı coğrafi bölgelerde artıyordu.[37][41][42][43]

Artış için ileri sürülen açıklamalar şunlardır: Diyetlerin artan batılılaşması, Akdeniz diyetinde yer alan buğday bazlı gıdaların artan kullanımı, Asya, Orta Doğu ve Kuzey Afrika'daki birçok ülkede pirincin buğdayın yerini kademeli olarak alması,[41][41][44][45] hamur fermantasyon süresinin kısalması nedeniyle ekmek ve unlu mamullerde glüten içeriğinin artması,[46][47] ve son yıllarda sitotoksik glüten peptit miktarı daha yüksek olan yeni buğday türlerinin geliştirilmesi.[46][48]

Bununla birlikte, 1891 ile 2010 yılları arasında 60 buğday çeşidi yetiştirip analiz eden 2020 tarihli bir araştırma, albümin/globulin ve glüten içeriklerinde zaman içinde herhangi bir değişiklik bulamadı. "Genel olarak, hasat yılı, protein bileşimi üzerinde kültivardan daha önemli bir etkiye sahipti. Protein düzeyinde, modern kışlık buğdayın bağışıklık sistemini uyarıcı potansiyelinin arttığını destekleyecek hiçbir kanıt bulunamadı."[49]

Çölyak hastalığı

Tıbbi animasyon düzleşmiş bağırsak villuslarını gösteriyor.

Çölyak hastalığı, her yaştan genetik yatkınlığı olan kişilerde görülen, buğday, arpa, çavdar, yulaf ve türevlerinin alımından kaynaklanan, öncelikle ince bağırsağı etkileyen, kronik, çok organlı bir otoimmün bozukluktur.[50] Çölyak hastalığı gastrointestinal sistem dışında da birkaç organı tutabilir ve buralarda semptomlara neden olabilir ve en önemlisi, görünüşte asemptomatik olabilir.[3][51] Birçok asemptomatik insan, sanki normalmiş gibi kronik kötü bir sağlık durumuyla yaşamaya alışır, ancak glütensiz bir diyete başladıktan sonra aslında çölyak hastalığı ile ilgili semptomları olduğunu fark edebilir ve iyileşme gerçekleşir.[42][51] Teşhis için ilave zorluklar, serolojik belirteçlerin (anti-doku transglutaminaz [TG2]) her zaman mevcut olmaması[52] ve birçok insanda bağırsak villuslarının atrofisi olmadan küçük mukozal lezyonlara sahip olabilmesi gerçeğidir.[53]

CD, genel popülasyonun yaklaşık %1-2'sini etkiler,[11] ancak çoğu vaka tanınmaz, teşhis ve tedavi edilmez ve uzun vadeli ciddi riski altındadırlar.[11][42][54][55] İnsanlar hastalık semptomları yaşayabilir ve doğru bir teşhis konana kadar yıllarca kapsamlı araştırmalara tabi tutulabilir.[56] Tedavi edilmeyen ÇH malabsorpsiyon, düşük yaşam kalitesi, demir eksikliği, osteoporoz, bağırsak lenfoma riskinde artış ve artan ölüme neden olabilir.[57] Hastalık Tip 1 diabetes mellitus, tiroidit,[11] glüten ataksisi, sedef hastalığı, vitiligo, otoimmün hepatit, dermatitis herpetiformis, primer sklerozan kolanjit gibi diğer bazı otoimmün hastalıklarla ilişkilidir.[11][50]

Kronik diyare ve abdominal distansiyon, malabsorpsiyon, iştahsızlık ve büyüme bozukluğu gibi gastrointestinal belirtileri içeren "klasik semptomlar" hastalığın en nadir şeklidir ve ağırlıklı olarak genellikle iki yaşından küçük çocukları etkiler.[50][54][56]

"Klasik olmayan semptomlar" içeren çölyak h. yaygın klinik tiptir[56] ve (2 yaş üstü) daha büyük çocuklar,[56] ergenler ve yetişkinlerde görülür.[56] Daha hafif veya hatta hiç olmayan gastrointestinal semptomlar ve vücudun herhangi bir organını tutabilen geniş bir bağırsak dışı belirtiler yelpazesi ile karakterizedir ve çok sıklıkla tamamen asemptomatik olabilir.[54][54][58]

Asemptomatik CD (ACD), etkilenen hastaların çoğunluğudur ve diyare, şişkinlik ve karın ağrısı gibi klasik intolerans belirtilerinin olmaması ile karakterizedir. Bununla birlikte, kişiler sıklıkla glüten alımıyla ilişkili olabilecek hastalıklar geliştirirler.

Gluten, glüten exorphins adı verilen birkaç morfin benzeri maddeye parçalanabilir. Bu bileşiklerin opioid etkileri kanıtlanmıştır ve glüten proteininin gastrointestinal astar ve fonksiyon üzerindeki zararlı etkilerini maskeleyebilir.[59]

Çölyak dışı glüten duyarlılığı (NCGS)

Çölyak dışı glüten duyarlılığı, çölyak hastalığı ve buğday alerjisi dışlandığı halde çoklu semptomların olduğu, glütensiz bir diyete geçildiğinde düzelen bir durum olarak tanımlanıyor.[60][61] 2010 yılından beri glütene bağlı bozukluklar arasında tanınıyor.[62][63] Tam olarak anlaşılamayan hastalık patogenezinde doğuştan gelen bağışıklık sisteminin aktivasyonu, glütenin ve muhtemelen diğer buğday bileşenlerinin doğrudan etkileri suçlanıyor.[35][63]

NCGS, en sık görülen glüten intoleransı (%6-10 olarak tahmin edilen prevalans[62][64]) sendromudur.[12] Birçok kişi çölyak hastalığı için test yaptırmadan veya bir doktordan diyet reçetesi almadan kendi kendine teşhis koyduğu ve glütensiz bir diyete başladığı için NCGS'nin gerçek prevalansını belirlemek zordur.[65] NCGS ve gastrointestinal semptomları olan kişiler, uzmanlar tarafından tanınmadan ve yeterli tıbbi bakım ve tedaviden yoksun olarak "kimseye ait olmayan bir yerde" kalırlar.[66] Bu insanların çoğu, uzun bir sağlık şikayetleri geçmişi ve teşhis koymaya çalışan çok sayıda doktorla başarısız konsültasyonlara sahiptir ve olasılıkla irritabl bağırsak sendromu olarak etiketlenirler.[66][67] Belirsiz, ancak tutarlı bir sayıda insan semptomlarından sorumlu tuttukları glüteni ortadan kaldırır ve glütensiz diyetle düzelirler, bu nedenle kendilerine NCGS teşhisi koyarlar.[66][67]

NCGS'li kişilerde, irritabl bağırsak sendromu veya buğday alerjisine[35][62] benzer gastrointestinal semptomlar veya baş ağrısı, kronik yorgunluk, fibromiyalji, atopik hastalıklar, alerjiler, nörolojikhastalıklar veya diğerleri arasında psikiyatrik bozukluklar gibi çok çeşitli gastrointestinal olmayan semptomlar gelişebilir.[57][63][68] Bir 2017 çalışmasının sonuçları, NCGS'nin çölyak hastalığında olduğu gibi kronik bir hastalık olabileceğini düşündürmektedir.[69]

Glütenin yanı sıra buğday, çavdar, arpa, yulaf ve bunların türevlerinde bulunan, amilaz-tripsin inhibitörleri (ATI'ler) olarak adlandırılan diğer proteinler ve FODMAP'ler olarak bilinen kısa zincirli karbonhidratlar dahil olmak üzere ek bileşenler NCGS semptomlarına neden olabilir.[63] 2019 itibarıyla incelemeler, buğday ve ilgili tahıllarda bulunan FODMAP'lerin "çölyak dışı glüten duyarlılı"ğında rol oynayabilmesine rağmen, yalnızca şişkinlik gibi belirli gastrointestinal semptomları açıkladığı, ancak kişilerin geliştirebileceği nörolojik bozukluklar gibi sindirim dışı semptomlarını açıklamadıkları sonucuna varmıştır.[63][69][70] ATI'ler, insanlarda toll benzeri reseptör 4 (TLR4) aracılı bağırsak iltihabına neden olabilir.[71][72]

Buğday alerjisi

İnsanlar buğday alerjisinin bir sonucu olarak da buğdayın olumsuz etkilerini yaşayabilirler.[55] Çoğu alerjide olduğu gibi, buğday alerjisi de bağışıklık sisteminin buğdayın tehdit edici bir yabancı cisim olarak gördüğü bir bileşenine anormal tepki vermesiyle olur. Bu bağışıklık tepkisi genellikle zamanla sınırlıdır ve vücut dokularında kalıcı hasara neden olmaz.[73] Buğday alerjisi ve çölyak h. farklı rahatsızlıklardır.[55][74] Buğday alerjisinin gastrointestinal semptomları, çölyak hastalığı ve çölyaksız glüten duyarlılığı ile benzerdir, ancak buğdaya maruz kalma ile semptomların başlangıcı arasında farklı bir aralık vardır. Buğdaya karşı alerjik reaksiyon, buğday içeren gıdaların tüketilmesinden sonra hızla başlar (dakikalardan saatlere kadar) ve anafilaksi içerebilir.[52]

Glüten ataksisi

Glüten ataksisi olan bir erkek: üç aylık glütensiz diyetin ardından önceki duruma dönüş

Gluten ataksisi, glüten alımıyla tetiklenen otoimmün bir hastalıktır.[75] Gluten ataksisinde, Purkinje hücrelerinin kaybıyla koordinasyon ve yürüme, konuşma ve yutma gibi karmaşık hareketleri kontrol eden beynin denge merkezi olan serebellumda hasar meydana gelir. Gluten ataksisi olan kişilerde genellikle yürüme veya koordinasyon bozukluğu ve üst ekstremitelerde titreme görülür. Bakışla uyarılan nistagmus ve serebellar disfonksiyonun diğer oküler belirtileri yaygındır. Miyoklonus, palatal tremor ve opsoklonus-miyoklonus da görülebilir.[76]

Glutensiz bir diyetle erken teşhis ve tedavi, ataksiyi iyileştirebilir ve ilerlemesini önleyebilir. Tedavinin etkinliği, ataksinin başlangıcından tanıya kadar geçen süreye bağlıdır, çünkü glüten maruziyetinin bir sonucu olarak serebellumdaki nöronların ölümü geri döndürülemez.[76][77]

Gluten ataksisi, nedeni bilinmeyen ataksilerin %40'ı ve tüm ataksilerin %15'inden sorumludur.[76][78] Gluten ataksisi olan kişilerin %10'undan daha azı herhangi bir gastrointestinal semptom gösterir, ancak yaklaşık %40'ında bağırsak hasarı vardır.[76]

Diğer nörolojik bozukluklar

Glüten ataksisine ek olarak, glüten duyarlılığı, sindirim semptomları veya bağırsak hasarı ile birlikte veya bunlar olmadan gelişen, çok çeşitli nörolojik bozukluklara neden olabilir.[14] Bunlar arasında periferik nöropati, epilepsi, baş ağrısı, ensefalopati, vasküler demans ve çeşitli hareket bozuklukları (huzursuz bacak sendromu, kore, parkinsonizm, Tourette sendromu, palatal tremor, miyoklonus, distoni, opsoklonus miyoklonus sendromu, paroksizmler, diskinezi, miyoritmi, miyokimi) yer alır.[14][79]

Altta yatan glüten duyarlılığının teşhisi, sindirim semptomları olmadığında karmaşıktır ve gecikir. Gastrointestinal problemler yaşayan kişilerin doğru teşhis ve tedavi alma olasılığı daha yüksektir. Sıkı bir glütensiz diyet, mümkün olan en kısa sürede başlanması gereken ilk basamak tedavidir. Bu, rahatsızlıkların çoğunda etkilidir. Demans ileri derecede ilerlediğinde, diyetin yararlı bir etkisi olmaz. Kortikal miyoklonus, hem glütensiz diyet hem de immünsüpresyonda tedaviye dirençli görünmektedir.[14]

Etiketleme

Glütenle ilgili rahatsızlıkları olan kişilerin diyetlerinden glüteni kesinlikle çıkarmaları gerekir, bu nedenle açık etiketleme kurallarına ihtiyaçları vardır.[80] "Glutensiz" terimi genellikle tamamen yokluğundan ziyade sözde zararsız bir glüten seviyesini belirtmek için kullanılabilir.[81] Glutenin zararsız olduğu kesin seviye belirsiz ve tartışmalıdır. 2008 tarihli sistematik bir inceleme, ancak birkaç güvenilir çalışma yapıldığı belirtilmiş olmasına rağmen geçici olarak günlük 10 mg'dan az glüten tüketiminin çölyak hastalığı olan kişilerde bağırsak hasarına neden olması pek olası değildir sonucuna varıyor.[80][81]

Uluslararası standartlar

Codex Alimentarius uluslararası gıda etiketleme standartları, ürünlerin " glütensiz " olarak etiketlenmesiyle ilgili bir standarda sahiptir. Bu sadece normalde glüten içeren gıdalar için geçerlidir.[82]

Brezilya

Brezilya'daki yasalara göre, tüm gıda ürünlerinde glüten içerip içermediklerini açıkça gösteren etiketler bulunmalıdır.[83]

Kanada

Kanada'da satılan tüm gıda ürünlerine yönelik etiketler, eğer glüten milyonda 20 parçadan daha yüksek bir seviyede mevcutsa, varlığını açıkça tanımlamalıdır.[84]

Avrupa Birliği ve Birleşik Krallık

Avrupa Birliği'nde, bir restorandan alınan tüm hazır ambalajlı ve ambalajsız gıdalar, satıştan hemen önce paketlenmiş gıdalar veya kurumlarda sunulan ambalajsız gıdalar glütensiz ise tanımlanmalıdır.[85] "Glutensiz", milyonda 20 parça veya daha az glüten olarak tanımlanır ve "çok düşük glüten", milyonda 100 parça veya daha az glüten olarak tanımlanır; yalnızca glüteni gidermek için işlenmiş tahıl içerikli gıdalar, etiketlerde "çok düşük glüten" ibaresini kullanabilir.[85] Süt örneğinde olduğu gibi, benzer tüm yiyecekler doğal olarak glütensiz olduğunda, yiyeceklerin "glütensiz" olarak etiketlenmesine izin verilmez.[86]

İçeriğinde glüten bulunan tüm yiyecekler, glüten AB'de tanınan 14 alerjenden biri olarak tanımlandığından buna göre etiketlenmelidir.[87]

Amerika Birleşik Devletleri

Amerika Birleşik Devletleri'nde, bağımsız bir bileşen olarak eklenmedikçe, glüten etiketlerde listelenmez. Buğday veya diğer alerjenler, içerik satırından sonra listelenir. ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) tarihsel olarak glüteni " genel olarak güvenli tanınan " (GRAS) olarak sınıflandırmıştır. Ağustos 2013'te FDA, Ağustos 2014'te yürürlüğe giren nihai bir karar yayınladı ve gıdaların etiketlenmesinde gönüllü kullanım için "glütensiz" terimini, gıdada bulunan glüten miktarının milyonda 20 parçanın altında olduğu anlamına gelecek şekilde tanımladı.[88]

Kaynakça

  1. ^ Hervé This, « Who discovered the gluten and who discovered its production by lixiviation? », Notes Académiques de l'Académie d'Agriculture de France/Academic Notes from the French Academy of Agriculture, vol. 3, no 3, 2002, p. 1-11 (PMID 11911770, PMCID 1692935, DOI 10.1098/rstb.2001.1024).
  2. ^ a b Food and Drug Administration (January 2007). "Food Labeling; Gluten-Free Labeling of Foods" (PDF). Food and Drug Administration. 26 Ocak 2007 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  3. ^ a b c Biesiekierski JR (2017). "What is gluten?". J Gastroenterol Hepatol. 32 Suppl 1: 78-81. doi:10.1111/jgh.13703. PMID 28244676. Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats, and are collectively referred to as 'gluten.' The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, celiac disease. 
  4. ^ a b c d e f Shewry (2002). "The structure and properties of gluten: An elastic protein from wheat grain". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 357 (1418): 133-142. doi:10.1098/rstb.2001.1024. PMC 1692935 $2. PMID 11911770. 
  5. ^ "Gluten's role in bread baking performance". Canadian Grain Commission. 29 Mart 2016. 20 Kasım 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  6. ^ "Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients". Nutrients. 6 (2): 575-90. 29 Ocak 2014. doi:10.3390/nu6020575. PMC 3942718 $2. PMID 24481131. the distinctive feature that makes wheat unique is, precisely, the visco-elasticity of gluten. When the grain is milled and mixed with water, storage proteins form a dough, capable of retaining gas bubbles. These properties make wheat suitable for the preparation of a great diversity of food products 
  7. ^ a b "Wheat-gluten uses and industry needs". Trends in Food Science & Technology. 17 (2): 82-90. February 2006. doi:10.1016/j.tifs.2005.10.003. Given the unique properties of wheat gluten, it is not surprising that it has been the subject of intense attention by the food industry. (...) Gluten does have economic benefits over and above the more expensive milk- or soy-protein products (Table 1), and its functional properties, which other products cannot duplicate, give it a unique place among the various protein products. (...) Unlike whey and soy proteins, gluten or wheat proteins are not high in biological value and have not been widely researched for nutritional advantages. 
  8. ^ King, P. J. (6 Aralık 2012). "Endosperm Proteins". A Genetic Approach to Plant Biochemistry (İngilizce). Springer Science & Business Media. s. 210. ISBN 9783709169896. 
  9. ^ Zhao, Hefei (February 2020). "Comparison of wheat, soybean, rice, and pea protein properties for effective applications in food products". Journal of Food Biochemistry. (44)4 (4): e13157. doi:10.1111/jfbc.13157. PMID 32020651. 
  10. ^ "Chemical components and nutrition". Kent's Technology of Cereals. 2018. ss. 267-368. doi:10.1016/B978-0-08-100529-3.00004-9. ISBN 978-0-08-100529-3. 
  11. ^ a b c d e "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 12 (9): 507-15. Sep 2015. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. 
  12. ^ a b "[Non-celiac gluten sensitivity: a critical review of current evidence] [Article in Spanish]". Gastroenterol Hepatol. 37 (6): 362-71. 2014. doi:10.1016/j.gastrohep.2014.01.005. PMID 24667093. 
  13. ^ a b "The Oslo definitions for coeliac disease and related terms". Gut. 62 (1): 43-52. January 2013. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. PMC 3440559 $2. PMID 22345659. 
  14. ^ a b c d e "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Curr Treat Options Neurol. 21 (3): 10. 26 Şubat 2019. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821. 
  15. ^ "The Gluten Proteins and Deamidated Soluble Wheat Protein". 12 Ağustos 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Eylül 2009. 
  16. ^ Sahlström (January 1997). "Effects of enzyme preparations for baking, mixing time and resting time on bread quality and bread staling". Food Chemistry. 58 (1–2): 75-80. doi:10.1016/S0308-8146(96)00216-6. 
  17. ^ Magnus (May 1997). "Effects of Wheat Variety and Processing Conditions in Experimental Bread Baking Studied by Univariate and Multivariate Analyses". Journal of Cereal Science. 25 (3): 289-301. doi:10.1006/jcrs.1996.0094. 
  18. ^ Edwards (November 2003). "Role of Gluten and Its Components in Determining Durum Semolina Dough Viscoelastic Properties". Cereal Chemistry. 80 (6): 755-763. doi:10.1094/CCHEM.2003.80.6.755. 
  19. ^ Tosi (September 2005). "Modification of the Low Molecular Weight (LMW) Glutenin Composition of Transgenic Durum Wheat: Effects on Glutenin Polymer Size and Gluten Functionality". Molecular Breeding. 16 (2): 113-126. doi:10.1007/s11032-005-5912-1. 
  20. ^ a b "Baking Technology, Bread". Bakersassist. 23 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Ağustos 2007. 
  21. ^ "Farinograph". Wheat Quality and Carbohydrate Research. North Dakota State University. 22 Eylül 2014. 23 Aralık 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Aralık 2014. 
  22. ^ Oliver (January 1992). "The prediction of bread baking performance using the farinograph and extensograph". Journal of Cereal Science. 15 (1): 79-89. doi:10.1016/S0733-5210(09)80058-1. 
  23. ^ a b Sakhare (2013). "Effect of flour particle size on microstructural, rheological and physico-sensory characteristics of bread and south Indian parotta". Journal of Food Science and Technology. 51 (12): 4108-4113. doi:10.1007/s13197-013-0939-5. PMC 4252461 $2. PMID 25477689. 
  24. ^ Lundberg, D.E.; Amendola, J.; Rees, N.; D. E. (2002). Understanding Baking. 
  25. ^ Butts, D.C.; Eckhardt, L.W. (1997). Rustic European Breads from your Bread Machine. 
  26. ^ "Against the Grain". The New Yorker. 3 Kasım 2014. 10 Aralık 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Aralık 2014. 
  27. ^ Cooking with Gluten and Seitan. Book Publishing Company. 1993. s. 128. ISBN 978-0-913990-95-7. 
  28. ^ "How to Make Seitan: An Illustrated Guide". Vegan Nom Noms. 11 Mart 2011. 6 Aralık 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Aralık 2014. 
  29. ^ "Pet Foods". International Wheat Gluten Association. 7 Ekim 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Ağustos 2007. 
  30. ^ a b c d e f "Translational Chemistry Meets Gluten-Related Disorders". ChemistryOpen. 7 (3): 217-232. 2018. doi:10.1002/open.201700197. PMC 5838388 $2. PMID 29531885. 
  31. ^ "Coeliac disease: an update for pathologists". J Clin Pathol. 59 (10): 1008-16. 2006. doi:10.1136/jcp.2005.035345. PMC 1861744 $2. PMID 17021129. 
  32. ^ a b Stoven S, Murray JA, Marietta EV (2013). "Latest in vitro and in vivo models of celiac disease". Expert Opin Drug Discov. 8 (4): 445-57. doi:10.1517/17460441.2013.761203. PMC 3605231 $2. PMID 23293929. 
  33. ^ "Pathophysiology of celiac disease". Gastrointest Endosc Clin N Am. 22 (4): 639-60. 2012. doi:10.1016/j.giec.2012.07.003. PMC 3872820 $2. PMID 23083984. 
  34. ^ a b "Toxic, immunostimulatory and antagonist gluten peptides in celiac disease". Curr Med Chem. 16 (12): 1489-98. 2009. doi:10.2174/092986709787909613. PMID 19355902. 
  35. ^ a b c d Elli L, Roncoroni L, Bardella MT (2015). "Non-celiac gluten sensitivity: Time for sifting the grain". World J Gastroenterol. 21 (27): 8221-6. doi:10.3748/wjg.v21.i27.8221. PMC 4507091 $2. PMID 26217073. 
  36. ^ a b Fasano A (Jan 2011). "Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer". Physiol. Rev. 91 (1): 151-75. doi:10.1152/physrev.00003.2008. PMID 21248165. There are at least 50 toxic epitopes in gluten peptides exerting cytotoxic, immunomodulatory, and gut-permeating activities. 
  37. ^ a b "Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review". JAMA. 318 (7): 647-656. 2017. doi:10.1001/jama.2017.9730. PMID 28810029. Previous studies have shown that gliadin can cause an immediate and transient increase in gut permeability. This permeating effect is secondary to the binding of specific undigestible gliadin fragments to the CXCR3 chemokine receptor with subsequent release of zonulin, a modulator of intercellular tight junctions. This process takes place in all individuals who ingest gluten. For the majority, these events do not lead to abnormal consequences. However, these same events can lead to an inflammatory process in genetically predisposed individuals when the immunologic surveillance system mistakenly recognizes gluten as a pathogen. 
  38. ^ "Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet". Nutrients. 5 (11): 4553-65. 18 Kasım 2013. doi:10.3390/nu5114553. PMC 3847748 $2. PMID 24253052. 
  39. ^ a b "Pure Oats as Part of the Canadian Gluten-Free Diet in Celiac Disease: The Need to Revisit the Issue". Can J Gastroenterol Hepatol. 2016: 1-8. 2016. doi:10.1155/2016/1576360. PMC 4904650 $2. PMID 27446824. 
  40. ^ "Role of oats in celiac disease". World J Gastroenterol. 21 (41): 11825-31. 7 Kasım 2015. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. PMC 4631980 $2. PMID 26557006. It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet. 
  41. ^ a b c "Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders". World J Clin Cases. 3 (3): 275-84. 16 Mart 2015. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. PMC 4360499 $2. PMID 25789300. 
  42. ^ a b c "Celiac disease from a global perspective". Best Pract Res Clin Gastroenterol. 29 (3): 365-79. Jun 2015. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103. 
  43. ^ "Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification". BMC Medicine. 10: 13. 2012. doi:10.1186/1741-7015-10-13. PMC 3292448 $2. PMID 22313950. 
  44. ^ "Non-celiac gluten sensitivity: questions still to be answered despite increasing awareness". Cellular and Molecular Immunology. 10 (5): 383-392. 2013. doi:10.1038/cmi.2013.28. PMC 4003198 $2. PMID 23934026. 
  45. ^ "Nonceliac gluten sensitivity or wheat intolerance syndrome?". J Pediatr. 166 (4): 805-11. Apr 2015. doi:10.1016/j.jpeds.2014.12.039. PMID 25662287. The increase in world-wide consumption of a Mediterranean diet, which includes a wide range of wheat-based foods, has possibly contributed to an alarming rise in the incidence of wheat (gluten?)-related disorders.1, 2 
  46. ^ a b "Non-celiac gluten sensitivity: questions still to be answered despite increasing awareness". Cellular & Molecular Immunology. 10 (5): 383-92. September 2013. doi:10.1038/cmi.2013.28. PMC 4003198 $2. PMID 23934026. mechanization of farming and the growing industrial use of pesticides have favored the development of new types of wheat with a higher amount of toxic gluten peptides that cause the development of gluten-related disorders 
  47. ^ "Sourdough lactobacilli and celiac disease". Food Microbiol. 24 (2): 187-96. Apr 2007. doi:10.1016/j.fm.2006.07.014. PMID 17008163. 
  48. ^ Belderok B (2000). "Developments in bread-making processes". Plant Foods Hum Nutr. 55 (1): 1-86. doi:10.1023/A:1008199314267. PMID 10823487. 
  49. ^ Pronin (10 Temmuz 2020). "Wheat (Triticum aestivum L.) Breeding from 1891 to 2010 Contributed to Increasing Yield and Glutenin Contents but Decreasing Protein and Gliadin Contents". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 68 (46): 13247-13256. doi:10.1021/acs.jafc.0c02815. PMID 32648759. 
  50. ^ a b c Caio (23 Temmuz 2019). "Celiac disease: a comprehensive current review". BMC Medicine. 17 (1): 142. doi:10.1186/s12916-019-1380-z. PMC 6647104 $2. PMID 31331324. 
  51. ^ a b "Celiac disease". World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. July 2016. 21 Şubat 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Nisan 2017. 
  52. ^ a b Fasano (20 Aralık 2012). "Clinical practice. Celiac disease". The New England Journal of Medicine. 367 (25): 2419-26. doi:10.1056/NEJMcp1113994. PMID 23252527. 
  53. ^ "Gluten tolerance; potential challenges in treatment strategies". Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 4 (2): 53-7. 2011. PMC 4017406 $2. PMID 24834157. 
  54. ^ a b c d Fasano A (Apr 2005). "Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population". Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S68-73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129. 
  55. ^ a b c "Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity". World J Gastroenterol. 21 (23): 7110-9. Jun 2015. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110. PMC 4476872 $2. PMID 26109797. 
  56. ^ a b c d e "Support for patients with celiac disease: A literature review". United European Gastroenterol J. 3 (2): 146-59. Apr 2015. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900 $2. PMID 25922674. 
  57. ^ a b "Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity". BMJ. 351: h4347. Oct 2015. doi:10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973 $2. PMID 26438584. 
  58. ^ "Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 12 (9): 527-36. Sep 2015. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. PMID 26100369. 
  59. ^ Pruimboom (24 Kasım 2015). "The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease". Journal of Health, Population, and Nutrition. 33: 24. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. PMC 5025969 $2. PMID 26825414. 
  60. ^ Mooney (2013). "Non-celiac gluten sensitivity: clinical relevance and recommendations for future research". Neurogastroenterology & Motility. 25 (11): 864-871. doi:10.1111/nmo.12216. PMID 23937528. 
  61. ^ Nijeboer (2013). "Non-celiac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain?". Journal of Gastrointestinal and Liver Disorders. 22 (4): 435-40. PMID 24369326. 
  62. ^ a b c "Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders". Nutrients. 5 (10): 3839-53. Sep 2013. doi:10.3390/nu5103839. PMC 3820047 $2. PMID 24077239. 
  63. ^ a b c d e Fasano (May 2015). "Nonceliac Gluten Sensitivity". Gastroenterology. 148 (6): 1195-1204. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468. 
  64. ^ Czaja-Bulsa G (Apr 2015). "Non coeliac gluten sensitivity - A new disease with gluten intolerance". Clin Nutr. 34 (2): 189-94. doi:10.1016/j.clnu.2014.08.012. PMID 25245857. 
  65. ^ "Non-celiac gluten sensitivity: All wheat attack is not celiac". World Journal of Gastroenterology. 23 (20): 7201-7210. Oct 2017. doi:10.3748/wjg.v23.i40.7201. PMC 5677194 $2. PMID 29142467. 
  66. ^ a b c "Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity". Am J Gastroenterol. 104 (6): 1587-94. 2009. doi:10.1038/ajg.2009.188. PMC 3480312 $2. PMID 19455131. 
  67. ^ a b Mansueto (2014). "Non-Celiac Gluten Sensitivity: Literature Review". Journal of the American College of Nutrition. 33 (1): 39-54. doi:10.1080/07315724.2014.869996. PMID 24533607. 
  68. ^ "Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders". Best Pract Res Clin Gastroenterol. 29 (3): 477-91. Jun 2015. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. 
  69. ^ a b "Nonceliac Wheat Sensitivity: An Immune-Mediated Condition with Systemic Manifestations". Gastroenterol Clin North Am. 48 (1): 165-182. March 2019. doi:10.1016/j.gtc.2018.09.012. PMC 6364564 $2. PMID 30711208. Furthermore, a role for the FODMAP (eg, fructans) component of wheat as the sole trigger for symptoms is somewhat doubtful, because many patients with NCWS report resolution of symptoms after the withdrawal of wheat and related cereals, while continuing to ingest vegetables and fruits with high FODMAP content in their diets.59 On the whole, it is conceivable that more than one culprit may be involved in symptoms of NCWS (as they are currently defined), including gluten, other wheat proteins, and FODMAPs.60–62 
  70. ^ Verbeke (February 2018). "Nonceliac Gluten Sensitivity: What Is the Culprit?". Gastroenterology. 154 (3): 471-473. doi:10.1053/j.gastro.2018.01.013. PMID 29337156. Although intolerance to fructans and other FODMAPs may contribute to NCGS, they may only explain gastrointestinal symptoms and not the extraintestinal symptoms observed in NCGS patients, such as neurologic dysfunction, psychological disturbances, fibromyalgia, and skin rash.15 Therefore, it is unlikely that they are the sole cause of NCGS. 
  71. ^ Barone (2014). "Gliadin Peptides as Triggers of the Proliferative and Stress/Innate Immune Response of the Celiac Small Intestinal Mucosa". International Journal of Molecular Sciences. 15 (11): 20518-20537. doi:10.3390/ijms151120518. PMC 4264181 $2. PMID 25387079. 
  72. ^ Junker (2012). "Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4". Journal of Experimental Medicine. 209 (13): 2395-2408. doi:10.1084/jem.20102660. PMC 3526354 $2. PMID 23209313. 
  73. ^ "What's the difference between celiac disease, gluten intolerance, non-celiac gluten sensitivity and wheat allergy?". The University of Chicago Celiac Disease Center. 2015. 15 Ağustos 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Ocak 2015. 
  74. ^ "Food intolerance and coeliac disease" (PDF). Food Standards Agency. September 2006. 15 Ekim 2012 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Eylül 2009. 
  75. ^ "Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification". BMC Medicine. 10: 13. 2012. doi:10.1186/1741-7015-10-13. PMC 3292448 $2. PMID 22313950. 
  76. ^ a b c d "Gluten-related disorders: gluten ataxia". Dig Dis. 33 (2): 264-8. 2015. doi:10.1159/000369509. PMID 25925933. 
  77. ^ "Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of Cerebellar Ataxias". Cerebellum. 15 (2): 213-32. 2016. doi:10.1007/s12311-015-0664-x. PMC 4591117 $2. PMID 25823827. 
  78. ^ "Gluten ataxia in perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical characteristics". Brain. 126 (Pt 3): 685-91. March 2003. doi:10.1093/brain/awg050. PMID 12566288. 
  79. ^ "Movement Disorders Related to Gluten Sensitivity: A Systematic Review". Nutrients. 10 (8): 1034. 2018. doi:10.3390/nu10081034. PMC 6115931 $2. PMID 30096784. 
  80. ^ a b "Gluten and gluten-free: issues and considerations of labeling regulations, detection methods, and assay validation". J AOAC Int. 95 (2): 337-48. 2012. doi:10.5740/jaoacint.SGE_Diaz-Amigo. PMID 22649917. 
  81. ^ a b "Systematic review: tolerable amount of gluten for people with coeliac disease". Aliment. Pharmacol. Ther. 27 (11): 1044-52. June 2008. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03669.x. PMID 18315587. 
  82. ^ "Codex Standard For "Gluten-Free Foods" CODEX STAN 118-1981" (PDF). Codex Alimentarius. 22 Şubat 2006. 14 Temmuz 2014 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  83. ^ "General labeling for Packaged Foods (free translation)". Anvisa. July 2014. 6 Aralık 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Temmuz 2014. 
  84. ^ "Health Canada's Position on Gluten-Free Claims". Health Canada. 29 Haziran 2012. 28 Haziran 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Ocak 2015. 
  85. ^ a b "Labelling of 'gluten free' foods". Food Standards Agency. 31 Ekim 2016. 11 Aralık 2016 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  86. ^ "'Gluten-free' and 'Very Low Gluten' Declarations". Food Safety Authority of Ireland. 16 Temmuz 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Şubat 2023. 
  87. ^ "EU Food Information for Consumers Regulation (EU FIC)". Food Standards Agency. March 2016. 19 Temmuz 2014 tarihinde kaynağından (link) arşivlendi. 
  88. ^ "Questions and Answers: Gluten-Free Food Labeling Final Rule". US Food and Drug Administration. 5 Ağustos 2014. 4 Ağustos 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Ocak 2015. 

Information related to Glüten