Бела маса

Називи и ознаке
MeSHD066127
TA98A14.1.00.009
A14.1.02.024
A14.1.02.201
A14.1.04.101
A14.1.05.102
A14.1.05.302
A14.1.06.201
TA25366
FMA83929
Анатомска терминологија

Бела маса се односи на области централног нервног система (ЦНС) које се углавном састоје од мијелинизованих аксона, који се такође називају тракти.[1] Иако се дуго сматрало пасивним ткивом, бела маса утиче на учење и функције мозга, модулишући дистрибуцију акционих потенцијала, делујући као релеј и координирајући комуникацију између различитих региона мозга.[2]

Бела маса је добила име по свом релативно светлом изгледу који је резултат садржаја липида у мијелину. Међутим, ткиво свеже исеченог мозга изгледа голим оком ружичасто-бело јер се мијелин састоји углавном од липидног ткива са венама капиларима. Његова бела боја у припремљеним узорцима је због уобичајеног очувања у формалдехиду.

Структура

Бела материја се састоји од снопова, који међусобно повезују различите области сиве материје (локације тела нервних ћелија) мозга и преносе нервне импулсе између неурона. Мијелин делује као изолатор, који омогућава електричним сигналима да скачу, уместо да пролазе кроз аксон, повећавајући брзину преноса свих нервних сигнала.[3]

Укупан број влакана дугог домета унутар мождане хемисфере је 2% од укупног броја кортико-кортикалних влакана (преко кортикалних области) и отприлике је исти број као и она која комуницирају између две хемисфере у највећој структури белог ткива мозга, жуљевито тело.[3] Шуц и Брајтенберг примећују „Као грубо правило, број влакана одређеног опсега дужина обрнуто је пропорционалан њиховој дужини.“[3]

Бела материја код старијих одраслих је 1,7–3,6% крви.[4]

Функција

Бела материја је ткиво кроз које пролазе информације између различитих области сиве материје унутар централног нервног система. Бела материја је бела због масне супстанце (мијелина) која окружује нервна влакна (аксоне). Овај мијелин се налази у скоро свим дугим нервним влакнима и делује као електрична изолација. Ово је важно јер омогућава да информације брзо пролазе са места на место.

За разлику од сиве материје, која достиже врхунац у развоју у двадесетим годинама, бела материја наставља да се развија и достиже врхунац у средњим годинама.[5]

Истраживања

Мултипла склероза (МС) је најчешћа од инфламаторних демијелинизирајућих болести централног нервног система која погађа белу материју. Код МС лезија, мијелински омотач око аксона је оштећен упалом.[6] Поремећаји злоупотребе алкохола су повезани са смањењем запремине беле материје.[7]

Амилоидни плакови у белој материји могу бити повезани са Алцхајмеровом болешћу и другим неуродегенеративним обољењима.[8] Друге промене које се обично дешавају са годинама укључују развој леукоараиозе, што је ређање беле материје које се може довести у везу са различитим стањима, укључујући губитак бледила мијелина, губитак аксона и смањену рестриктивну функцију крвно-мождане баријере.[9]

Лезије беле материје на магнетној резонанцији су повезане са неколико штетних исхода, као што су когнитивно оштећење и депресија.[10] Хиперинтензитет беле материје је више него често присутан код васкуларне деменције, посебно код малих крвних судова/субкортикалних подтипова васкуларне деменције.[11]

Мање количине (у смислу групних просека) беле материје могу бити повезане са већим дефицитом пажње, декларативног памћења, извршних функција, интелигенције и академског постигнућа.[12] Међутим, промена запремине је континуирана током целог живота због неуропластичности и представља фактор који доприноси, а не детерминантни фактор одређених функционалних дефицита због компензационих ефеката у другим регионима мозга.[13] Интегритет беле материје опада због старења.[14] Ипак, чини се да редовне аеробне вежбе или одлажу ефекат старења или заузврат побољшавају интегритет беле материје на дуге стазе.[14] Промене у запремини беле материје услед упале или повреде могу бити фактор у озбиљности опструктивне апнеје у сну.[15]

Референце

  1. ^ Blumenfeld, Hal (2010). Neuroanatomy through clinical cases (2nd изд.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-058-6. OCLC 473478856. 
  2. ^ Douglas Fields, R. (2008). „White Matter Matters”. Scientific American. 298 (3): 54—61. ISSN 0036-8733. doi:10.1038/scientificamerican0308-54. 
  3. ^ а б в Cortical areas : unity and diversity. A. Schüz, Robert, August 29- Miller. London: Taylor & Francis. 2002. ISBN 0-415-27723-X. OCLC 49640765. 
  4. ^ Leenders, K. L.; Perani, D.; Lammertsma, A. A.; Heather, J. D.; Buckingham, P.; Healy, M. J.; Gibbs, J. M.; Wise, R. J.; Hatazawa, J.; Herold, S. (1990). „Cerebral blood flow, blood volume and oxygen utilization. Normal values and effect of age”. Brain : A Journal of Neurology. 113 ( Pt 1): 27—47. PMID 2302536. doi:10.1093/brain/113.1.27. .
  5. ^ Sowell, Elizabeth R.; Peterson, Bradley S.; Thompson, Paul M.; Welcome, Suzanne E.; Henkenius, Amy L.; Toga, Arthur W. (2003). „Mapping cortical change across the human life span”. Nature Neuroscience. 6 (3): 309—15. PMID 12548289. S2CID 23799692. doi:10.1038/nn1008. 
  6. ^ Höftberger, R.; Lassmann, H. (2017). „Inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system”. Handbook of Clinical Neurology. 145: 263—283. ISBN 9780128023952. PMC 7149979 Слободан приступ. PMID 28987175. doi:10.1016/B978-0-12-802395-2.00019-5. .
  7. ^ Monnig, Mollie A.; Tonigan, J. Scott; Yeo, Ronald A.; Thoma, Robert J.; McCrady, Barbara S. (2013). „White matter volume in alcohol use disorders: A meta-analysis”. Addiction Biology. 18 (3): 581—92. PMC 3390447 Слободан приступ. PMID 22458455. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00441.x. 
  8. ^ Roseborough, Austyn; Ramirez, Joel; Black, Sandra E.; Edwards, Jodi D. (2017). „Associations between amyloid β and white matter hyperintensities: A systematic review”. Alzheimer's & Dementia. 13 (10): 1154—1167. PMID 28322203. S2CID 35593591. doi:10.1016/j.jalz.2017.01.026. . ISSN 1552-5260.
  9. ^ O'Sullivan, M. (2008). „Leukoaraiosis”. Practical Neurology. 8 (1): 26—38. PMID 18230707. S2CID 219190542. doi:10.1136/jnnp.2007.139428. . ISSN 1474-7758.
  10. ^ O'Brien, John T. (2014). „Clinical Significance of White Matter Changes”. The American Journal of Geriatric Psychiatry. 22 (2): 133—137. PMID 24041523. doi:10.1016/j.jagp.2013.07.006. . ISSN 1064-7481.
  11. ^ Hirono, Nobutsugu; Kitagaki, Hajime; Kazui, Hiroaki; Hashimoto, Mamoru; Mori, Etsuro (2000). „Impact of White Matter Changes on Clinical Manifestation of Alzheimer's Disease”. Stroke. 31 (9): 2182—2188. PMID 10978049. S2CID 13581751. doi:10.1161/01.str.31.9.2182. . ISSN 0039-2499.
  12. ^ Psychiatry. Allan Tasman (Fourth изд.). West Sussex, England. 2015. ISBN 978-1-118-84549-3. OCLC 903956524. 
  13. ^ Fields, R. Douglas (2008). „White matter in learning, cognition and psychiatric disorders”. Trends in Neurosciences. 31 (7): 361—370. PMC 2486416 Слободан приступ. PMID 18538868. doi:10.1016/j.tins.2008.04.001. . ISSN 0166-2236.
  14. ^ а б K. Warner Schaie; Sherry L. Willis, ур. (2016). Handbook of the Psychology of Aging. Elsevier. ISBN 978-0-12-411469-2. doi:10.1016/c2012-0-07221-3. 
  15. ^ Castronovo, Vincenza; Scifo, Paola; Castellano, Antonella; Aloia, Mark S.; Iadanza, Antonella; Marelli, Sara; Cappa, Stefano F.; Strambi, Luigi Ferini; Falini, Andrea (2014). „White Matter Integrity in Obstructive Sleep Apnea before and after Treatment”. Sleep. 37 (9): 1465—1475. PMC 4153061 Слободан приступ. PMID 25142557. doi:10.5665/sleep.3994. . ISSN 0161-8105.