Эволюционная биология развития

Области тела разных животных, где активны одинаковые гомеозисные гены, показаны одинаковым цветом. Эти гены контролируют развитие эмбриона и в итоге определяют форму тела. Они слабо меняются в ходе эволюции даже за сотни миллионов лет и у разных животных похожи. Сверху вниз: круглый червь, плодовая мушка, ланцетник, млекопитающие (мышь и человек).

Эволюционная биология развития (англ. evolutionary developmental biology, evo-devo) — область биологии, которая, сравнивая онтогенез различных организмов, устанавливает родственные связи между ними и выясняет развитие онтогенетических процессов в ходе эволюции. Она рассматривает происхождение и эволюцию эмбрионального развития, как изменения в онтогенетическом развитии приводят к возникновению новых признаков[1]; роль фенотипической пластичности в эволюции; как экология влияет на развитие и эволюционные изменения; онтогенетическую основу гомоплазии и гомологии[2].

Хотя интерес к связи между онтогенезом и филогенезом возник ещё в XIX веке, современная биология развития получила новый импульс от открытий в области генетического регулирования эмбрионального развития в модельных организмах. Общие гипотезы всё ещё нуждаются в тщательной проверке, поскольку организмы сильно отличаются по строению[3].

Несмотря на это, уже сейчас концепция «evo-devo» даёт понять, что подобно тому, как эволюция создаёт новые гены из частей старых, она же изменяет процессы индивидуального развития, создавая новые и даже новаторские структуры на основе старых генных сетей (подобно тому, как кости челюсти предков дали начало слуховым косточкам среднего уха) или сохраняя похожие программы развития во множестве различных организмов (например, генное регулирование развития глаза сходно у моллюсков, членистоногих и позвоночных)[4][5]. Изначально основной интерес был прикован к очевидной гомологичности клеточных и молекулярных механизмов, регулирующих план строения и развитие органов. Более современный подход учитывает перестройки развития, связанные с видообразованием[6].

Основные принципы

Дарвиновская теория эволюции основана на трёх принципах: естественный отбор, наследственность и изменчивость. В то время, когда Дарвин создавал свою теорию, представления о наследственности и изменчивости были весьма туманны. Однако в 1940-х годах биологи использовали менделевские принципы генетики для объяснения эволюционного процесса, результатом чего стал «современный синтез». Но только в 1980-1990-х годах, после того как был накоплен и подробно изучен массив сравнительных данных о молекулярных последовательностях различных видов организмов, возникло понимание молекулярной основы механизмов индивидуального развития.

В настоящее время твёрдо установлено, как происходят мутации. Тем не менее механизмы развития выяснены недостаточно, чтобы объяснить, какие виды фенотипической изменчивости могут возникать в каждом поколении из изменчивости на генетическом уровне. Эволюционная биология развития изучает, как динамика развития определяет фенотипическую изменчивость, возникающую на основе генетической изменчивости, а также, как она воздействует на эволюцию фенотипа. Эволюционная биология развития изучает также эволюцию индивидуального развития.

Таким образом, истоки эволюционной биологии развития берут начало как в совершенствовании методов молекулярной биологии применительно к биологии развития, так и из признания ограниченности классического неодарвинизма применительно к эволюции фенотипа. Некоторые исследователи видят в концепции «evo-devo» расширение «современного синтеза» включением в него данных, полученных молекулярной генетикой и биологией развития. Другие, опираясь на обнаруженные расхождения между генотипом и фенотипом, а также на эпигенетические механизмы развития, бросают открытый вызов синтетической теории эволюции.

Эволюционная биология развития пока ещё не стала единой дисциплиной, но она существенно отличается от предшествующих направлений эволюционной теории своей сосредоточенностью на некоторых ключевых идеях. Одна из них — модульность в организации растений и животных, которые состоят из онтогенетически и анатомически отдельных частей. Часто такие части повторяются несколько раз в одном организме, как, например, пальцы, рёбра и сегменты тела. «Evo-devo» ищет генетические и эволюционные основы разделения эмбриона на отдельные модули, а также частично независимого развития таких модулей.

Другая центральная идея состоит в том, что некоторые продукты экспрессии генов функционируют как переключатели, тогда как другие действуют как переносчики сигнала. Гены кодируют структуру белков, некоторые из которых выполняют структурную функцию в клетках, а другие, такие как ферменты, регулируют различные биохимические реакции. Большинство биологов, придерживающихся принципов синтетической теории, видят в организме непосредственное отражение его генетической составляющей. А изменение существующих или эволюция новых биохимических путей (и, в конечном счёте, возникновение новых видов организмов) основывается на определённых генетических мутациях. Но в 1961 году Жак Моно, Жан-Пьер Шанже и Франсуа Жакоб открыли у бактерий кишечной палочки ген, который функционирует, только будучи «включенным» средовым стимулом[7]. Позже учёные открыли специфичные гены у животных, включая подгруппу генов, содержащих последовательность гомеобокса, так называемые "хокс-гены" (Hox-genes), которые действуют как переключатели других генов и могут быть индуцированы другими генетическими продуктами, морфогены, которые действуют аналогично внешним стимулам в случае бактерий. Эти открытия приковали внимание биологов к тому факту, что гены избирательно включаются и выключаются, а не пребывают в постоянной активности, и что совершенно разные организмы (например, дрозофила и человек) могут использовать похожие гены в эмбриогенезе.

Точно так же морфология организма может находиться под влиянием мутаций, происходящих в промоторных участках генов, в ДНК-последовательностях, с которыми продукты некоторых генов связываются и контролируют активность тех или иных генов. Это предполагает, что ключевое различие между разными видами (даже разными отрядами и типами) может быть обусловлено не столько составом их генетических продуктов, сколько пространственными и временны́ми различиями экспрессии их постоянных генов. Подразумевается, что крупные эволюционные изменения в морфологии связаны скорее с изменениями в генной регуляции, чем с эволюцией новых генов, возможно, что Hox-гены и другие «переключатели» могут играть важную роль в эволюции, что противоречит синтетической теории эволюции.

Ещё одно направление «evo-devo» — пластичность онтогенеза, которая служит основой того факта, что фенотип организма не полностью определяется его генотипом. Если формирование фенотипов обусловлено и зависит от внешних или средовых влияний, эволюция может протекать по пути «первичного фенотипа»[3][8] с генетическими изменениями, которые скорее следуют, чем инициируют, появление морфологических и других фенотипических новшеств. Аргументы в пользу этого приведены Мэри Джейн Вест-Эберхард (англ. Mary Jane West-Eberhard) в её книге 2003 года «Developmental plasticity and evolution»[8].

Глубокая гомология

Вентральный вид повторяющихся сегментов на кутикуле 22-часового эмбриона дрозофилы. Голова находится слева.

Глубокая гомология — это гомология наиболее базовых механизмов развития. За счёт этого она объединяет широкий круг видов. Так, множество очень разных животных развиваются из зародышевых листков, клетки которых могут стать любыми клетками организма. Это наблюдается и у китов, и у бабочек, и у медуз, и у слонов. Многие из этих организмов имеют одни и те же структурные гены для построения белков тела, так называемые hox-гены или гомеозисные гены. Данные гены являются базовыми, одними из самых древних и общими для всех животных на планете.[9]

Экспрессия в эмбрионе дрозофилы разных Gap-генов, связанных с сегментированием

У жирафов нет гена длинной шеи, у слонов нет гена большого тела. Рост их тел регулирует система переключения настроек в ДНК, которая точно контролирует развитие тех или иных частей тела и черт внешности. При этом место, где будет развиваться ткань или орган тоже задаётся генами через их настройку эпигенетикой.

Формирование частей тела удалось проследить у плодовой мушки Drosophila melanogaster — распространённого модельного организма. Эмбриогенез дрозофилы визуализировали пошагово с помощью присоединения флуоресцентных красителей к каждому типу белка, который отвечал за тот или иной участок развития дрозофилы.[10]

В 1994 году Вальтер Геринг обнаружил что ген pax 6, важный для формирования глаз у плодовых мух, в точности[уточнить] совпадает с геном формирования глаз у мышей и людей. Этот же ген есть у головоногих моллюсков. Но это открытие противоречило прежним представлениям о том, что глаза возникали в живой природе 40 раз независимо друг от друга и каждый тип строения глаза сильно отличается от других. Например, у насекомых глаза состоят из сотен маленьких камер, а у головоногих моллюсков — лишь из одной камеры. У позвоночных глаз тоже однокамерный, но отличается «вывернутой наизнанку» сетчаткой: свет сначала проходит через слой нервных волокон, и лишь тогда попадает на светочувствительные клетки. Несмотря на такое разнообразие, эксперименты с геномом показали, что у всех организмов именно ген pax 6 контролирует развитие глаз.[11][12][13][14]

Это указывает на общего предка у всех организмов и является наглядным доказательством глубокой гомологии между структурами, до этого считавшихся конвергентно возникавшими и не связанными генетически.

Ограниченное количество эмбриональных генов

В организме всех двусторонне-симметричных животных есть одинаковые, базовые гены, контролирующие развитие от эмбриона до взрослого организма. Эти гены встречаются у всех животных и потому считаются одними из самых древних. У последнего общего предка двусторонне-симметричных (урбилатерии) было 7 Pax-генов. Они сохранены у всех его потомков и отвечают за те же нюансы развития организма, что и у предка.[15]

Экспрессия всех 8 Hox-генов у плодовой мушки Drosophila melanogaster

Различия в начале экспрессии разных генов влияют на план строения тела, количество рук, ног и тд. Эти гены отвечают за то, какими частями тела станут универсальные клетки - стволовые клетки. Эти клетки могут стать любыми частями тела, любыми тканями. Таким образом гены Pax отвечают за пространственную и временную симметрию организма, когда все части тела вырастают строго в нужных местах, начинают расти строго в нужно время и достигают окончания роста так же в нужное время.

При экспериментах было показано насколько сходство генов велико. Если взять ген Pax 6, который экспрессировался от дрозофилы и ввести его мыши, то у мыши так же вырастут глаза.[16][нет в источнике] Это наглядно доказывает что большая часть эволюции в морфологии животных основана не на появлении новых генов, а на изменений настроек этих генов = уровне метилирования, уровне экспрессии. Так же имеет место приобретения генами новых функций, при сохранении самих генов.[17]

Ген pax-6 контролирует развитие глаз различных типов по всему животному миру.

Потеря ног у змей и других животных — хороший пример подобной регулировки генов. У змей не исчезал ген, отвечающий за конечности, однако радикально изменился уровень его экспрессии, эпигенетика. Ген Distal-less очень слабо экспрессируется у змей или вообще не экспрессируется в тех областях, где формируются конечности у других теропод. Одновременно ген Distal-less определяет рисунок на крыльях бабочек Heliconius erato и Heliconius melpomene, что является примером изменений функции у данных генов. При этом бабочки по разному эволюционировали и узор стал получаться у них независимо друг от друга и ген который контролирует узор оба раза взял на себя эту функцию независимо.[18][19][20][21]

Эти сохраняющиеся на протяжении сотен миллионов лет гены имеют тенденцию эволюционировать в одну и ту же функцию конвергентно. Гомеобоксные гены также встречаются у растений, подразумевая, что они являются общими для всех эукариот.[22][23]

Регуляторные сети эмбрионов

Данный параметр напрямую связан с регуляцией экспрессии генов, в том числе с метилированием ДНК. В итоге белки регуляции используются повторно не через дублирование или модификацию, а посредством сложной настройки под конкретный процесс - плейотропию. Локусы таких белков-генов имеют сложные, крупные цис-регуляторные элементы. Например не имеющий плейотропии ген родопсина в плодовой мухе, имеет цис регуляторный элемент с несколькими сотнями пар оснований. Ген родопсина имеющий плейотропию содержит 6 цис регуляторных элементов и более 7 000 пар оснований.[24] Подобный набор рождает целую сеть настроек. 67 транскрипционных факторов в плодовой мухе контролируют по 124 гена-мишени каждый. Такая сложная сеть позволяет контролировать развитие эмбриона с общей первичной клетки до полноценного организма. Гены включаются строго в нужное время в нужном месте. Часть генов отвечают за ферменты, ткани, органы эмбриона. Многие другие гены являются регуляторными, получается каскадно-замкнутая цепь реакции между белками, когда включение одного гена неизбежно заставляет включаться другие белки и процессы синхронизировано протекают во всех частях организма.[24][25]

Именно на плодовой мухе получилось изучить сложную каскадно-регуляторную сеть. Этот же принцип, когда сеть из генов-белков настолько зависима от каждого элемента внутри себя, делает любые генетические мутации в ДНК вредными и естественный отбор убивает носителя таких мутаций. Пример подобной системы можно рассмотреть на белке бикоид, который тесно связан с рядом других белков при развитии, сегментировании тела плодовой мухи.[26]

стимулирует развитие переднего отдела эмбриона дрозофилы двумя путями. С одной стороны, он связывается с мРНК caudal, ингибируя её трансляцию и таким образом подавляя программу развития заднего отдела, которую активирует caudal.  С другой стороны, он является транскрипционным фактором семейства Hox[27] и связывается с регуляторными участками гена hunchback, активируя его.[28] Для активации этого гена не нужны большие концентрации Bicoid, что также подтверждалось в экспериментах с нокаутом swallow и exuperantia: в таких мутантах нормально образовывались структуры торакса, но не головы. Было предсказано, что эти гены имеют энхансеры с меньшей аффинностью, что потом блестяще подтвердилось в эксперименте для генов buttonhead, empty spiracles и orthodenticle. Энхансеры этих генов также имеют сайт связывания Hunchback.[29] Под регуляцией Bicoid также находится ген knirps, который экспрессируется из всей передней части зародыша только в акроне, поскольку одновременно его репрессирует hunchback. На этом примере видно, что именно разные пространственно-временные комбинации имеют решающее значение для тонких эффектов смены программы для отдельных клеток. Аналогично, ген evenskipped активируется Bicoid только во втором брюшном сегменте, так как там наблюдается требуемая низкая концентрация Bicoid, а также присутствует Hunchback.[30]

Структура энхансера evenskipped-stripe состоит из модульных блоков, расположенных таким образом, что каждый блок регулируется отдельной полосой зародыша. Например, вторая полоса evenskipped-stripe подавляется Giant и Krüppel и активируется белком Hunchback и низкими концентрациями Bicoid

Это обуславливает высокую стабильность генов, отвечающих за сегментирование тела, его первичную настройку - положение органов, тканей. В итоге один и тот же ген в мышах и плодовой мухе отвечает за развитие конечностей.

Дальнейшее развитие ЭБР

В XXI веке стало ясно, что многообразие строения тел у разных животных не означает такое же разнообразие в последовательностях генов. Как отмечают Джон Герхарт и Марк Киршнер, это парадоксально.[31] Учитывая важность Hox-генов они должны быть максимально разнообразны, но именно они в живых существах оказались наиболее консервативны и наименее подвержены изменениям. Получается что количество генов почти идентично, а их последовательность у мухи и лошади слишком мало отличается, что бы только эта последовательность объясняла столь разную структуру тела у животных. Так же Hox-гены не могут изменять строение тела через мутации, опять таки в силу своей консервативности. Объяснение идёт через механизм изменения настроек генов, без добавления новых генов, без изменения последовательности генов и называется - эпигенетический механизм.[32][32][32][33]

Вариативность генов

Heliconius melpomene. У этой бабочки и у бабочки на иллюстрации ниже ген, отвечающий за рисунок на крыльях, один, но его активность регулируется по-разному.
Heliconius erato

Из вывода о важности эпигенетики следует, что эволюция морфологии животных во многом идёт на уровне регуляции генов, а не на уровне добавления новых генов и изменения их последовательности. Один и тот же ген может быть отрегулирован по разному, например когда клюв большого наземного зяблика Дарвина увеличивается геном BMP или когда этот же ген отключает рост ног у змей.[34] Так же ген может приобретать новую функцию и при этом отключается старая функция - один ген у разных животных контролирует либо рост нижней челюсти у позвоночных, либо ноги и усики у плодовой мухи, либо рисунок пятен на крыльях бабочки.[34] В силу естественного отбора, если гены включались излишне сильно, то особь получала значительные изменения в структурах тела, а это всегда риск того что особь окажется не жизнеспособной и не сможет давать потомство. Таким образом любые неудачные варианты регуляции генов отсекаются естественным отбором. [35][35] Так же в силу большого числа животных на планете срабатывает статистическая вероятность и получается конвергентная эволюция, когда разные виды бабочек Heliconius erato и Heliconius melpomene получают разную окраску крыльев, но ген, отвечающий за это оба раза, один и тот же. В итоге подобные изменения в одном и том же гене могут способствовать появлению новых видов.[36][37][38][39]

Объединение эпигенетических изменений

Начало эволюционных инноваций может напоминать устаревшую теорию Ламарка — ламаркизм. Эти изменения будут начинаться с эпигенетической регуляции генов, а в дальнейшем, в силу того, что особь, которая выжила, будет и дальше сохранять эпигенетические настройки генов, которые позволили ей выживать, в итоге передаст настроенные гены потомкам и в дальнейшем настройки закрепляются уже на генном уровне, на уровне мутаций. Эпигенетика затрагивает модификацию ДНК путём обратимого метилирования. Метилирование в итоге это реакция каждого организма на условия окружающей среды, от температуры и влажности, до стрессов, голода и изменения высоты проживания, а значит атмосферного давления. Организмы изначально очень пластичны и способны подстраиваться под широкий спектр географических, физических и химических условий на Земле. По теории биологов Ньюмана и Мюллера именно данная особенность генов - их метилирование и изменение настроек в ответ на среду, позволяло выживать организмам на раннем этапе развития планет и эта же способность сохраняется и сегодня.[40][41][42]

Подобная система согласуется с Расширенным эволюционным синтезом и в итоге даёт ряд прогнозируемых предсказаний для такой системы развития организмов:

1 - Изменение фенотипа может предшествовать изменению генотипа.[43]

2 - Изменения в фенотипе преимущественно положительные ( в силу метилирования генов, в ответ на давление среды ), а не нейтральные и это не согласуется с устаревшей ещё в 1990-х Нейтральной теорией молекулярной эволюции.[43]

3 - Изменения фенотипа появляются во многих организмах, а не в одном организме.[43]

4 - Революционное, ускоренное изменение фенотипа может происходить через мутацию, облегчённую вариацию ( использование ранее имевшихся генов ) или в силу пороговых событий - вымирание, катастрофы.[44][45]

5 - Повторная эволюция в изолированных популяциях может идти путём конвергентной эволюции или смещения развития.[46]

6 - Адаптация организма может происходить через естественный отбор, воздействие окружающей среды, не-генетическое наследование ( эпигенетическое ) и через культуру и обучение. Эффект Болдуина - это усвоенное поведение, ему обучают молодую особь и такой механизм начинает активно влиять на эволюцию вида.[43]

7 - Быстрая эволюция может быть результатом одновременно воздействия окружающей среды, естественного отбора и общей динамики развития.[47]

8 - Наследуемая изменчивость направлена на варианты, которые являются адаптивными и интегрированными с фенотипом.[43]

9 - Устройство организмов в той или иной пищевой нише смещено в сторону изменения окружающей среды, в итоге конструкция лучше подходит под условия и под них же отбирается фенотип, что повышает общую приспособленность популяции.[48]

10 - Родственный отбор - наиболее известные примеры это муравьи и пчёлы. При родственном отборе часть популяции жертвует своими силами и способностью к размножению в пользу особо успешных в размножении особей и тем самым вид успешно поддерживает свою численность.[49]

11 — Многоуровневый отбор — это теория, объясняющая крайне быструю эволюцию человека. В теории идёт упор на то, что отбор подобен матрёшке. Сначала идут гены, затем клетки, организм и в конце — группы. В силу общего естественного отбора выживают те организмы и группы, в которых «матрёшка» многоуровневого отбора функционирует максимально согласованно, что увеличивает успех в размножении вида. Теория утверждает, что отбор и конкуренция между группами перевешивают конкуренцию отдельных организмов внутри каждой группы. Эта теория объясняет, почему вариации между группами людей больше, нежели вариации внутри групп людей. Эдвард Уилсон подвёл итог теории: внутри группы эгоистичные особи выигрывают у альтруистов, но группа альтруистов победит группы, в которых много эгоистов.[43]

12 - Самоорганизация.[43][50][51]

Генетическая ассимиляция

Адаптивное развитие

Это теория в составе ЭБР о том, что организм с самого начала своего зарождения реагирует на давление тех или иных факторов среды и изменяется в пределах вариативной изменчивости своего вида, так называемая норма реакции. В целом любой организм при развитии может пойти по пути генотипа своего родителя и это будет сохранение прошлой траектории развития с изменения в русле прошлых особенностей фенотипа — положительное развитие. Второй путь это отрицательный — в сторону от любых изменений в фенотипе и возможные изменения уже не в сторону прошлой линии. Либо организм идёт по абсолютному пути — изменения либо активно происходят, либо не происходят вообще.[52]

Данная концепция сложно доказуема. Но например у брюхоногих моллюсков раковина по типу улитки всегда строится в виде трубки, но трубка может расти как в длину, так и в диаметре. Причина этого в том что естественный отбор проходили улитки с разными параметрами раковин. В итоге выживали носители раковин в форме спирали, каури, высокие башенные спирали.

Среди многоножек — сороконожки всегда имеют 15 сегментов, составляющих тело во взрослом возрасте. Это указывает на смещение развития в сторону нечётного числа сегментов. Другой отряд — геофилы (Geophilomorpha) имеют большее число сегментов тела, от 27 до 191, но число всегда нечётное, в итоге все нечётные числа в этом диапазоне заняты тем или иным видом.[53][54][54]

Эво-дево и концепция опухолей в эволюции

Это дальнейшее осмысливание и исследования на тему теории эво-дево. Основная работа ведётся под руководством профессора А.П. Козлова.[55] Доработанная теория эво дево не противоречит биологическим теориям которые общепризнаны. В том числе эво дево не вступает в конфликт ни с дарвинизмом ни с синтетической теорией эволюции. Она просто заполняет лакуны между разными направлениями биологии и решает ряд пока не объяснённых научно задач. Основная идея - опухоли это почти всегда не смертельные для носителя образования и они могут принимать участие в возникновении новых типов клеток, тканей, органов.[55]

Многоклеточные организмы в процессе эволюции и просто развития нуждаются в непрерывном источнике дополнительных клеточных масс. Такие клетки должны обладать высокими биосинтетическими и морфологическими потенциалами, только тогда возможна прогрессивная эволюция тканей, особенно это критично для хордовых. Однако лишних клеток при стандартном онтогенезе не образовывается просто в силу настроек ДНК и эпигенетики. Наличие универсальных стволовых клеток не решает этот вопрос, они уже встроены в онтогенез и регулируются функциональными петлями обратной связи.[55]

Опухоли имеют ряд важный параметров. Главный - есть виды опухолей точно наследуемых, это главный фактор для внесения вклада в эволюцию, поскольку эволюция одного организма без возможности передачи генов не имеет смысла в эволюционной биологии. Опухоли наследственного типа могут представлять собой относительно неустойчивые переходные формы, они связывают различные уровни сложности эволюции клеток. Их стабилизация в дальнейшем была достигнута через экспрессию новых генов и комбинаций генов.

Фенотип при развитии от зиготы и до окончания роста крайне чувствителен к любым изменениям в генетике и морфологии, они могут привести к смерти организма. Опухоли решают вопрос гиперметилированием внутри своих клеток. Кроме того, опухоль — это не единый организм, а конкурирующие между собой слои клеток. Это и осложняет лечение онкологических заболеваний, клетки любой опухоли не точная копия друг друга, а скорее соперники в борьбе за ресурсы организма. Это же закладывает вероятность положительного действия опухолей в разных эволюционных задачах.

См. также

Литература

На русском языке

  • Рэфф Р., Кофмен Т. Эмбрионы, гены и эволюция: Пер. с англ. — М.: Мир, 1986. — 404 с.

На английском языке

Примечания

  1. ↑ Prum, R.O., Brush, A.H. Which Came First, the Feather or the Bird? // Scientific American. — 2003. — Т. 288, вып. 3. — С. 84–93. — doi:10.1038/scientificamerican0303-84. — PMID 12616863.
  2. ↑ Hall B. K. Evo-devo or devo-evo—does it matter // Evolution & Development. — 2000. — Т. 2, вып. 4. — С. 177–178. — doi:10.1046/j.1525-142x.2000.00003e.x. — PMID 11252559.
  3. ↑ 1 2 Palmer R. A. Symmetry breaking and the evolution of development // Science. — 2004. — Т. 306. — С. 828–833. — doi:10.1126/science.1103707. — Bibcode: 2004Sci...306..828P. — PMID 15514148.
  4. ↑ Tomarev S. I., Callaerts P., Kos L., Zinovieva R., Halder G., Gehring W., Piatigorsky J. Squid Pax-6 and eye development // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 1997. — Т. 94, вып. 6. — С. 2421–2426. — doi:10.1073/pnas.94.6.2421. — Bibcode: 1997PNAS...94.2421T. — PMID 9122210. — PMC 20103.
  5. ↑ Pichaud F., Desplan C. Pax genes and eye organogenesis // Current opinion in genetics and development. — 2002. — Т. 12, вып. 4. — С. 430–434. — doi:10.1016/S0959-437X(02)00321-0. — PMID 12100888.
  6. ↑ Pennisi, E. Evolutionary biology:Evo-Devo Enthusiasts Get Down to Details // Science. — 2002. — Т. 298, вып. 5595. — С. 953–955.. — doi:10.1126/science.298.5595.953. — PMID 12411686.
  7. ↑ Monod J., Changeux J.-P., Jacob F. Allosteric proteins and cellular control systems // Journal of Molecular Biology. — 1963. — Т. 6, вып. 4. — С. 306–329. — doi:10.1016/S0022-2836(63)80091-1. — PMID 13936070.
  8. ↑ 1 2 West-Eberhard M.-J. Developmental plasticity and evolution. — New York: Oxford University Press, 2003. — ISBN 978-0-19-512235-0.
  9. ↑ Natural History Архивная копия от 9 октября 2018 на Wayback Machine. Retrieved 9 October 2016. Biologists could say, with confidence, that forms change, and that natural selection is an important force for change. Yet they could say nothing about how that change is accomplished. How bodies or body parts change, or how new structures arise, remained complete mysteries.
  10. ↑ https://www.thermofisher.com/ru/ru/home/life-science/protein-biology/protein-biology-learning-center/protein-biology-resource-library/pierce-protein-methods/fluorescent-probes.html# Архивная копия от 6 ноября 2018 на Wayback Machine ThermoFisher Scientific. 2015. Retrieved 12 October 2016.
  11. ↑ omarev, Stanislav I.; Callaerts, Patrick; Kos, Lidia; Zinovieva, Rina; Halder, Georg; Gehring, Walter; Piatigorsky, Joram (1997). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC20103 Архивная копия от 14 марта 2021 на Wayback Machine
  12. ↑ Pichaud, Franck; Desplan, Claude (August 2002). "Pax genes and eye organogenesis". Current Opinion in Genetics & Development. 12(4): 430–434
  13. ↑ Drost, Hajk-Georg; Janitza, Philipp; Grosse, Ivo; Quint, Marcel (2017) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0959437X16302040 Архивная копия от 27 ноября 2021 на Wayback Machine
  14. ↑ Carroll, Sean B. (2008). "Evo-Devo and an Expanding Evolutionary Synthesis: A Genetic Theory of Morphological Evolution". doi:10.1016/j.cell.2008.06.030.
  15. ↑ https://zenodo.org/record/1233833 Архивная копия от 17 мая 2019 на Wayback Machine Friedrich, Markus (2015). "Evo-Devo gene toolkit update: at least seven Pax transcription factor subfamilies in the last common ancestor of bilaterian animals Authors
  16. ↑ Xu, P. X.; Woo, I.; Her, H.; Beier, D. R.; Maas, R. L. (1997). "Mouse Eya homologues of the Drosophila eyes absent gene require Pax6 for expression in lens and nasal placode". Development. 124 (1): 219–231.
  17. ↑ Abzhanov, A.; Protas, M.; Grant, B. R.; Grant, P. R.; Tabin, C. J. (2004). "Bmp4 and Morphological Variation of Beaks in Darwin's Finches". Science. 305 (5689
  18. ↑ Cohn, M. J.; Tickle, C. (1999). "Developmental basis of limblessness and axial patterning in snakes". Nature. 399 (6735) https://ui.adsabs.harvard.edu/abs/1999Natur.399..474C Архивная копия от 15 апреля 2021 на Wayback Machine
  19. ↑ Beldade, P.; Brakefield, P. M.; Long, A.D. (2002). "Contribution of Distal-less to quantitative variation in butterfly eyespots". Nature. 415(6869)
  20. ↑ Werner, Thomas (2015). "Leopard Spots and Zebra Stripes on Fruit Fly Wings https://www.nature.com/scitable/topicpage/leopard-spots-and-zebra-stripes-on-fruit-131087142 Архивная копия от 20 декабря 2020 на Wayback Machine
  21. ↑ Carroll, Sean B.; et al. (1994). "Pattern formation and eyespot determination in butterfly wings". Science. 265 (5168)
  22. ↑ Gerhart, John; Kirschner, Marc (2007). "The theory of facilitated variation". Proceedings of the National Academy of Sciences. 104(suppl1): 8582–8589. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1876433 Архивная копия от 13 апреля 2020 на Wayback Machine
  23. ↑ Baxter, S. W.; Papa, R.; Chamberlain, N.; Humphray, S. J.; Joron, M.; Morrison, C.; ffrench-Constant, R. H.; McMillan, W. O.; Jiggins, C. D. (2008) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2581958 Архивная копия от 4 июня 2022 на Wayback Machine
  24. ↑ 1 2 http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674%2808%2900817-9 Архивная копия от 10 декабря 2019 на Wayback Machine Carroll, Sean B. (2008). "Evo-Devo and an Expanding Evolutionary Synthesis: A Genetic Theory of Morphological Evolution". Cell. 134 (1): 25–36. doi:10.1016/j.cell.2008.06.030
  25. ↑ Russel, Peter (2010). iGenetics: a molecular approach. Pearson Education. pp. 564–571
  26. ↑ Rivera-Pomar, Rolando; Jackle, Herbert (1996). "From gradients to stripes in Drosophila embryogenesis: Filling in the gaps". Trends in Genetics. 12 (11): 478–483.
  27. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC22372/ Архивная копия от 21 августа 2022 на Wayback Machine Michael Stauber, Herbert Jäckle, and Urs Schmidt-Ott. The anterior determinant bicoid of Drosophila is a derived Hox class 3 gene // Proc Natl Acad Sci U S A.. — 1999. — Т. 96, № 7. — С. 3786–3789.
  28. ↑ St Johnston D, Driever W, Berleth T, Richstein S, Nüsslein-Volhard C. Multiple steps in the localization of bicoid RNA to the anterior pole of the Drosophila oocyte // Development. — 1989. — № 107.
  29. ↑ Reinitz J, Mjolsness E, Sharp DH. Model for cooperative control of positional information in Drosophila by bicoid and maternal hunchback. // J Exp Zool. — 1995. — Т. 271, № 1. — С. 47-56.
  30. ↑ Small S, Kraut R, Hoey T, Warrior R, Levine M. Transcriptional regulation of a pair-rule stripe in Drosophila // Genes Dev. — 1991. — Т. 5(5). — С. 827-39.
  31. ↑ Kurysheva Julia. The boundaries of the concepts of international journalism // Век информации (сетевое издание). — 2018-09-01. — Т. 2, вып. 4(5). — ISSN 2618-9291. — doi:10.33941/age-info.com24(5)2018005. Архивировано 7 июня 2020 года.
  32. ↑ 1 2 3 Sean B. Carroll. Evo-Devo and an Expanding Evolutionary Synthesis: A Genetic Theory of Morphological Evolution (англ.) // Cell. — 2008-07-11. — Т. 134, вып. 1. — С. 25–36. — ISSN 1097-4172 0092-8674, 1097-4172. — doi:10.1016/j.cell.2008.06.030.
  33. ↑ Wayback Machine. web.archive.org (17 апреля 2016). Дата обращения: 25 июня 2021. Архивировано из оригинала 17 апреля 2016 года.
  34. ↑ 1 2 A. Abzhanov. Bmp4 and Morphological Variation of Beaks in Darwin's Finches // Science. — 2004-09-03. — Т. 305, вып. 5689. — С. 1462–1465. — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203. — doi:10.1126/science.1098095.
  35. ↑ 1 2 Giorgio R. Merlo, Laura Paleari, Stefano Mantero, Francesca Genova, Annemiek Beverdam. Mouse model of split hand/foot malformation type I // genesis. — 2002-05-31. — Т. 33, вып. 2. — С. 97–101. — ISSN 1526-968X 1526-954X, 1526-968X. — doi:10.1002/gene.10098.
  36. ↑ Grace Panganiban, John L. R. Rubenstein. Developmental functions of the Distal-less/Dlx homeobox genes // Development. — 2002-10-01. — Т. 129, вып. 19. — С. 4371–4386. — ISSN 0950-1991. — doi:10.1242/dev.129.19.4371.
  37. ↑ Patrícia Beldade, Paul M. Brakefield, Anthony D. Long. Contribution of Distal-less to quantitative variation in butterfly eyespots // Nature. — 2002-01. — Т. 415, вып. 6869. — С. 315–318. — ISSN 1476-4687 0028-0836, 1476-4687. — doi:10.1038/415315a.
  38. ↑ E. Pennisi. Evo-Devo Enthusiasts Get Down to Details // Science. — 2002-11-01. — Т. 298, вып. 5595. — С. 953–955. — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203. — doi:10.1126/science.298.5595.953.
  39. ↑ Simon W. Baxter, Riccardo Papa, Nicola Chamberlain, Sean J. Humphray, Mathieu Joron. Convergent Evolution in the Genetic Basis of Müllerian Mimicry in Heliconius Butterflies // Genetics. — 2008-11. — Т. 180, вып. 3. — С. 1567–1577. — ISSN 0016-6731. — doi:10.1534/genetics.107.082982. Архивировано 4 июня 2022 года.
  40. ↑ Jablonka, Eva. Epigenetic inheritance and evolution : the Lamarckian dimension. — Oxford University Press, 1995. — ISBN 0-19-854062-0, 978-0-19-854062-5.
  41. ↑ Mary Jane West-Eberhard. Developmental Plasticity and Evolution. — 2003-03-13. — doi:10.1093/oso/9780195122343.001.0001.
  42. ↑ Origination of Organismal Form (англ.) // Wikipedia. — 2019-02-25.
  43. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Massimo Pigliucci, Leonard Finkelman. The Extended (Evolutionary) Synthesis Debate: Where Science Meets Philosophy // BioScience. — 2014-05-06. — Т. 64, вып. 6. — С. 511–516. — ISSN 0006-3568 1525-3244, 0006-3568. — doi:10.1093/biosci/biu062.
  44. ↑ Tim Peterson, Gerd B. Müller. Phenotypic Novelty in EvoDevo: The Distinction Between Continuous and Discontinuous Variation and Its Importance in Evolutionary Theory // Evolutionary Biology. — 2016-04-28. — Т. 43, вып. 3. — С. 314–335. — ISSN 1934-2845 0071-3260, 1934-2845. — doi:10.1007/s11692-016-9372-9.
  45. ↑ Axel Lange, Hans L. Nemeschkal, Gerd B. Müller. A threshold model for polydactyly // Progress in Biophysics and Molecular Biology. — 2018-09. — Т. 137. — С. 1–11. — ISSN 0079-6107. — doi:10.1016/j.pbiomolbio.2018.04.007.
  46. ↑ Paul M. Brakefield. Evo-devo and constraints on selection // Trends in Ecology & Evolution. — 2006-07. — Т. 21, вып. 7. — С. 362–368. — ISSN 0169-5347. — doi:10.1016/j.tree.2006.05.001.
  47. ↑ Marie-Julie Favé, Robert A. Johnson, Stefan Cover, Stephan Handschuh, Brian D. Metscher. Past climate change on Sky Islands drives novelty in a core developmental gene network and its phenotype // BMC Evolutionary Biology. — 2015-09-04. — Т. 15, вып. 1. — ISSN 1471-2148. — doi:10.1186/s12862-015-0448-4.
  48. ↑ Kevin N. Laland, Tobias Uller, Marcus W. Feldman, Kim Sterelny, Gerd B. Müller. The extended evolutionary synthesis: its structure, assumptions and predictions // Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. — 2015-08-22. — Т. 282, вып. 1813. — С. 20151019. — ISSN 1471-2954 0962-8452, 1471-2954. — doi:10.1098/rspb.2015.1019.
  49. ↑ Étienne Danchin, Anne Charmantier, Frances A. Champagne, Alex Mesoudi, Benoit Pujol. Beyond DNA: integrating inclusive inheritance into an extended theory of evolution // Nature Reviews Genetics. — 2011-06-17. — Т. 12, вып. 7. — С. 475–486. — ISSN 1471-0064 1471-0056, 1471-0064. — doi:10.1038/nrg3028.
  50. ↑ Massimo Pigliucci. DO WE NEED AN EXTENDED EVOLUTIONARY SYNTHESIS? // Evolution. — 2007-12. — Т. 61, вып. 12. — С. 2743–2749. — ISSN 1558-5646 0014-3820, 1558-5646. — doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00246.x.
  51. ↑ Brian R. Johnson, Sheung Kwan Lam. Self-organization, Natural Selection, and Evolution: Cellular Hardware and Genetic Software // BioScience. — 2010-12. — Т. 60, вып. 11. — С. 879–885. — ISSN 0006-3568 1525-3244, 0006-3568. — doi:10.1525/bio.2010.60.11.4.
  52. ↑ Cross-kingdom comparison of the developmental hourglass (англ.) // Current Opinion in Genetics & Development. — 2017-08-01. — Vol. 45. — P. 69–75. — ISSN 0959-437X. — doi:10.1016/j.gde.2017.03.003. Архивировано 27 ноября 2021 года.
  53. ↑ Wallace Arthur. Developmental drive: an important determinant of the direction of phenotypic evolution // Evolution and Development. — 2001-07. — Т. 3, вып. 4. — С. 271–278. — ISSN 1525-142X 1520-541X, 1525-142X. — doi:10.1046/j.1525-142x.2001.003004271.x.
  54. ↑ 1 2 W. Arthur. The interaction between developmental bias and natural selection: from centipede segments to a general hypothesis (англ.) // Heredity. — 2002-10. — Vol. 89, iss. 4. — P. 239–246. — ISSN 1365-2540. — doi:10.1038/sj.hdy.6800139. Архивировано 25 февраля 2021 года.
  55. ↑ 1 2 3 Kozlov A.P. The role of heritable tumors in evolution of development: a new theory of carcino-evo-devo // КиберЛенинка.

Ссылки