PROFILPELAJAR.COM

Dysplazja stawu biodrowego
	dysplasia coxae congenita
	Klasyfikacje
ICD-10	Q65.2

Dysplazja stawu biodrowego (łac. dysplasia coxae congenita, ang. hip dysplasia) – wada wrodzona stawu biodrowego, spowodowana kilkoma czynnikami patologicznymi (ze strony matki i płodu) o charakterze mechanicznym oraz patofizjologicznym i, polegająca na niedorozwoju panewki stawowej; jedna z najczęstszych wad wrodzonych spotykanych w populacji europejskiej, w Polsce dysplazja zdarza się u 2-4%, częściej u noworodków płci żeńskiej (stosunek płci żeńskiej do męskiej odpowiednio: 3-5:1).

Czynniki wywołujące dysplazję

Czynniki genetyczne – prawdopodobieństwo powstania wady u potomstwa według Waynne'a-Daviesa:
- 6% – 2 rodziców zdrowych i 1 dziecko z wadą
- 12% – 1 rodzic z wadą
- 36% – 1 rodzic z wadą i 1 dziecko z wadą
Ultrafizjologiczne ułożenie kończyn płodu
- kończyny były ułożone w pozycji z nadmiernym zgięciem i odwiedzeniem uda, albo z nadmiernym wyprostowaniem w stawie kolanowym
- zmiana ustawienia i nacisku na staw powoduje, że dochodzi do:
  - szybkiego narastania przodoskręcenia i koślawości szyjki kości udowej
  - zaniku stropu panewki
  - rozciągnięcia torebki stawowej
- ten mechanizm często występuje w dwóch przypadkach:
  - małowodzie u pierworódek – silna ściana macicy utrudnia ruchy kończyn płodu (ok. 60% dysplazji pojawia się u pierwszego dziecka)
  - ciąża bliźniacza/mnoga
Zmiany ułożenia płodu (30-50% dysplazji jest z ułożeń pośladkowych)
Wiotkość torebki stawowej utrzymująca się od momentu urodzenia przez pierwszy tydzień życia dziecka – odpowiadają za nią estrogeny, które rozluźniają więzadła i torebkę stawową (przygotowanie dziecka do porodu); dysplazja występuje 4-6x częściej u dziewczynek, gdyż mają one większą wrażliwość na estrogeny
Gwałtowne wyprostowanie nóżek dziecka w czasie porodu (stosowanie pomocy ręcznej) lub cucenie z zamartwicy przy uniesieniu noworodka za nóżki do góry oraz przy mierzeniu długości ciemieniowo-piętowej

Obraz kliniczny i przebieg

Dysplazja stawu biodrowego objawia się jego niestabilnością; dużą wartość diagnostyczną mają dodatnie objawy przeskakiwania (Ortolaniego) i wyważania (Barlowa); w jednostronnej dysplazji stwierdza się względne skrócenie kończyny.

Inne stwierdzane objawy:

ograniczenie odwodzenia w stawie biodrowym spowodowane przykurczem przywodzicieli (to najważniejszy objaw kliniczny okresu niemowlęctwa)
zwiększenie kąta antetorsji powyżej 30 stopni
asymetria ruchów obrotowych (zwiększona antetorsja powoduje nadmierną rotację wewnętrzną w stawie biodrowym)
asymetria fałdów pośladkowych (może występować przy zdrowych stawach biodrowych)

Rozpoznanie

Diagnostyka i ocena skuteczności leczenia dysplazji stawu biodrowego opiera się przede wszystkim na badaniu ultrasonograficznym. Ocena bliższego końca kości udowej i panewki stawu biodrowego pozwala zakwalifikować staw według klasyfikacji Grafa jako^[1]:

Prawidłowy (typ Ia i Ib) – całkowicie dojrzałe stawy z dobrze wykształconym dachem kostnym, dach chrzęstny i obrąbek stawowy pokrywają głowę kości udowej oraz nie są uniesione; kąt alfa wynosi 60 stopni i więcej, a beta ponad 55 stopni
- typ Ia – 7x częstszy; wąski i długi dach chrzęstny obejmuje szeroko głowę kości udowej
- typ Ib – dach chrzęstny krótki o szerokiej podstawie
Fizjologicznie niedojrzały (typ II) – obecne cechy dysplazji, bez decentracji głowy kości udowej
- typ IIa – stawy dzieci do 3. miesiąca życia, dach kostny nie w pełni wykształcony, zaokrąglony zewnętrzny brzeg kostny, poszerzony dach chrzęstny nie jest uniesiony i obejmuje głowę kości udowej; kąt alfa 55-59 stopni, kąt beta większy od 55 stopni; większość normalizuje się do 3 miesiąca życia
  - IIa (+) – w 6 tyg. życia kąt alfa wynosi 55 stopni lub jest większy
  - IIa (-) – w 6 tyg. życia kąt alfa jest mniejszy od 55 stopni
- typ IIb – gdy powyższe wartości kątowe występują po 3 miesiącu życia
- typ IIc – stawy ze znaczną dysplazją na granicy decentracji głowy kości udowej oraz z wadliwym wykształceniem kostnego dachu panewki; zaokrąglony/płaski zewnętrzny brzeg kostny; krótka część chrzęstna dachu o szerokiej podstawie obejmującej głowę kości udowej; kąt alfa 43-49 stopni, kąt beta większy od 55 stopni
Dysplastyczny (typ D, typ IIIa/IIIb, typ IV)
- typ D – stawy z decentracją głowy kości udowej, wadliwie wykształconym dachem kostnym, płaskim zewnętrznym brzegiem kostnym oraz krótkim z szeroką podstawą i uniesionym dachem chrzęstnym; kąt alfa 43-49 stopni, kąt beta 70-77 stopni
- typ III – źle wykształcony kostny dach panewki z płaskim brzegiem zewnętrznym, poszerzony i uniesiony ku górze dach chrzęstny; kąt alfa mniejszy od 43 stopni, kąt beta większy od 77 stopni
  - IIIa – prawidłowa chrząstka szklista dachu
  - IIIb – włóknista przemiana chrząstki szklistej dachu
- typ IV – dach chrzęstny oraz obrąbek stawowy uciśnięte przez przemieszczającą się głowę kości udowej ;wartości kątowe jak w typie III

Leczenie

Leczenie należy wdrożyć jak najwcześniej, w pierwszych dniach życia dziecka. Na początku polega na szerokim ustawieniu ud w ciągu całej doby. Nóżek dziecka nie należy krępować pieluszką ani kocykiem. Po 6. tyg. życia pozapłodowego układa się go na brzuszku celem zmniejszenia patologicznej antetorsji.

Gdy cechy dysplazji utrzymują się, a opiekun zgłasza się z dzieckiem później niż w 3. miesiącu jego życia, stosuje się jeden z aparatów utrzymujących kończyny dolne w zgięciu i odwiedzeniu (szelki Pawlika, szyna Koszli poduszka Frejki^[2]). Dawniej często stosowana poduszka Frejki wpływa niekorzystnie na rozwój stawu, ponieważ utrzymuje kończyny dolne w odwiedzeniu pod kątem prostym, co nie pozwala na cofanie się antetorsji i koślawości.

Po 6.-7. miesiącu życia konieczne jest stosowanie szyny Denisa-Browna, która utrzymuje kończynę dolną w odwiedzeniu i rotacji wewnętrznej odpowiadającej wielkości kąta antetorsji.

Dobry wynik po leczeniu zachowawczym uzyskuje się w 90-99% przypadków.

W razie braku repozycji niewskazane jest dalsze leczenie, ponieważ może doprowadzić do trwałego uszkodzenia stawu – w takim przypadku metodą z wyboru jest leczenie operacyjne, korygujące dysplastyczną panewkę (np. osteotomia transiliakalna miednicy sposobem Degi).

Wskazania do leczenia operacyjnego:

nieustępujące po leczeniu zachowawczym objawy dysplazji
wzmożone przodoskręcenie szyjki kości udowej
stromość stropu panewki u młodzieży i ludzi dorosłych (aby zapobiec zwichnięciu i zmianom zwyrodnieniowym)

W przypadku niepodjęcia leczenia dochodzi do zmian wtórnych: opóźnienia rozwoju jądra kostnienia i zmiany kierunku wzrostu głowy kości udowej co prowadzi do powstania biodra koślawego. Przemieszczona do góry głowa kości udowej wytwarza panewkę wtórną. W późniejszym czasie dochodzi do wytworzenia zmian zwyrodnieniowych.

Dysplazja stawu biodrowego u zwierząt

Zaburzenie może występować także u zwierząt, zwłaszcza psów dużych ras^[3].

Rasy psów szczególnie predysponowane w kierunku dysplazji stawu biodrowego^[4]:

owczarek niemiecki
rottweiler
golden retriever
labrador retriever
owczarek środkowoazjatycki
owczarek kaukaski
nowofundland
berneński pies pasterski.

Przypisy

↑ Gaździk 1998 ↓, s. 259-267.
↑ Czubak J., Piontek T., Niciejewski K., Magnowski P., Majek M., Płończak M. Retrospective analysis of the non-surgical treatment of developmental dysplasia of the hip using Pavlik harness and Frejka pillow: comparison of both methods.. „Ortop Traumatol Rehabil”. 28;6. 1, s. 9-13, 2007. PMID: 17676003.
↑ Dysplazja stawu biodrowego u psów. vetserwis.pl. [zarchiwizowane z tego adresu (2008-10-18)]., vetserwis.pl
↑ ZrozumPupila.pl: Dysplazja stawu biodrowego u psów

Bibliografia

Jerzy Szczapa: Neonatologia. Warszawa: PZWL, 2000. ISBN 83-200-2475-7.
Jürgen Krämer: Ortopedia. Warszawa: Springer PWN, 1997. ISBN 83-86637-42-0.
Tadeusz Szymon Gaździk: Ortopedia i traumatologia dla studentów medycyny. Warszawa: PZWL, 1998, s. 259-267. ISBN 83-200-2221-5.