Niektóre z zamieszczonych tu informacji wymagają weryfikacji.
Uwagi: leczenie VT i różnicowanie VT z migotaniem komór poza tym chyba chodzi o elektro stymulację, a nie defibrylację gdy pacjent ma tętno.... Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tego artykułu.
Częstoskurcz komorowy (łac.tachycardia ventricularis TV; ang.ventricular tachycardia, VT) – zaburzenie rytmu serca, które polega na wystąpieniu nieprawidłowej, przyśpieszonej czynności elektrycznej serca, pochodzącej z ośrodka ektopowego (ektopowy częstoskurcz komorowy), lub możliwej dzięki cieśni (częstoskurcz w mechanizmie pętli nawrotnego pobudzenia - reentry) zlokalizowanej w mięśniu komór serca.[1] Rozpoznajemy go po wykonaniu badania EKG w którym występuje trzy lub więcej następujących po sobie komorowych pobudzeń przedwczesnych z częstością powyżej 100 uderzeń na minutę[2].
W badaniu EKG widoczne szerokie zespoły QRS (różniące częstoskurcz komorowy od częstoskurczu nadkomorowego, bardzo rzadko spotykane przypadki częstoskurczu komorowego z wąskimi QRS pochodzą z przegrody międzykomorowej) i brak załamka P poprzedzającego bezpośrednio każdy zespół QRS. Załamek P może występować po każdym zespole QRS (przy zachowanym wstecznym przewodzeniu - ma wtedy morfologię "wstecznego" załamka P' - jest ujemny w odprowadzeniach II,III,aVF elektrokardiogramu), może być niezależny od zespołów QRS i mieć wolniejszą częstotliwość od nich (przy całkowitym braku przewodzenia wstecznego), lub występować okresowo po niektórych zespołach QRS ze stałym odstępem QRS-P' (blok wsteczny 2:1, 3:1, etc), lub ze stopniowym wydłużaniem się odstępu QRS-P' (blok przewodzenia wstecznego typu periodynki Wenckebacha). Częstoskurcz komorowy jest potencjalnym zagrożeniem dla życia, szczególnie u pacjentów ze strukturalną, bądź pierwotnie elektryczną chorobą serca (zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów, zespół krótkiego QT, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy) ponieważ może spowodować niestabilność hemodynamiczną z utratą przytomności, zaostrzeniem choroby wieńcowej, lub zaostrzeniem niewydolności serca, do nagłego zgonu sercowego włącznie. Może również degenerować do migotania komór. [3]Istnieją pacjenci, u których obecność częstoskurczu komorowego nie jest groźna dla życia (idiopatyczny częstoskurcz komorowy), muszą oni jednak być poddani diagnostyce w celu wykluczenia choroby serca. Każdy przypadek utrwalonego częstoskurczu komorowego jest wskazaniem do natychmiastowego leczenia.
Częstoskurcz komorowy bez tętna wymaga zastosowania szybkiej defibrylacji i rozpoczęcia zabiegów reanimacji, tzn. takiego samego leczenia jak przy migotaniu komór. Przy częstoskurczu komorowym z tętnem i kiedy pacjent jest w stabilnym stanie podaje się amiodaron 150–300 mg i.v. Przy częstoskurczu komorowym z tętnem, ale gdy pacjent jest w niestabilnym stanie lub nieprzytomny, wykonuje się kardiowersję[5]. Amiodaron jest zwykle lekiem pierwszego rzutu, leczenie alternatywne można zastosować lidokaina, flekainid, sotalol, dizopiramid, metoprolol, prokainamid, quinidyna.
Kardiowersja wszczepionym kardiowerterem lub stymulatorem[potrzebny przypis] także jest skuteczna lecz może wywoływać migotanie komór.
Ablacja lub leczenie chirurgiczne może być stosowane do usunięcia ektopowego ogniska lub pętli re-entry.
Scott H. Plantz, Jonathan N. Adler „Medycyna ratunkowa” NMS Isbn 83-87944-01-7, Wrocław 2002.
Kasper, D. (2012). The Tachyarrhythmias. In Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed., Vol. 2, pp. 1892-1893). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division.
Andrew R Houghton, David Gray „EKG – jasno i zrozumiale" ISBN 83-7522-058-2
