알도스테론

알도스테론
이름
IUPAC 이름
(8S,9S,10R,11S,13R,14S,17S)-11-hydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10-methyl-3-oxo-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahydrocyclopenta[a]phenanthrene-13-carbaldehyde
별칭
Aldocorten; Aldocortin; Electrocortin; Reichstein X; 18-Aldocorticosterone; 18-Oxocorticosterone; 11β,21-Dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
식별자
3D 모델 (JSmol)
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100.000.128
KEGG
MeSH Aldosterone
UNII
  • InChI=1S/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1 예예
    Key: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N 예예
  • InChI=1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
    Key: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
  • O=C(CO)[C@@H]4[C@@]3(C=O)C[C@H](O)[C@@H]2[C@@]1(/C(=C\C(=O)CC1)CC[C@H]2[C@@H]3CC4)C
성질
C21H28O5
몰 질량 360.450 g·mol−1
약리학
H02AA01 (WHO)
달리 명시된 경우를 제외하면, 표준상태(25 °C [77 °F], 100 kPa)에서 물질의 정보가 제공됨.
아니오아니오 확인 (관련 정보 예예아니오아니오 ?)

알도스테론(aldosterone)은 부신의 겉질의 한 층인 사구대에서 만들어지는 스테로이드 호르몬으로, 무기질코르티코이드에 속한다.[1][2] 집합관과 네프론의 원위세뇨관에서 일어나는 나트륨 이온의 재흡수와 칼륨 이온의 배설을 증가시키는 작용을 하며,[3] 이로 인해 간접적으로 체내 수분량, 혈압, 혈액량에도 영향을 미친다.[4] 알도스테론은 콩팥, 침샘, 땀샘, 잘록창자 등에서 나트륨을 보존하는 데에 필수적이며, 나트륨과 칼륨, 혈압의 항상성 유지에 중요한 역할을 한다.[3] 조절되지 않는 알도스테론 분비는 병을 일으켜 심혈관질환과 콩팥병 발생에 기여할 수 있다.[5] 심장에서 분비되는 심방성 나트륨이뇨펩타이드(ANP)와는 그 작용이 완전히 정반대이다.[4]

알도스테론은 레닌 안지오텐신계의 일부분이다. 혈장 반감기는 20분 이하이다.[6] 알도스테론은 혈액 양을 증가시켜 혈압을 높이기 때문에 알도스테론의 분비나 작용 과정을 방해하는 약은 혈압을 낮추는 데 쓰일 수 있다. 이런 고혈압에 사용되는 약에는 안지오텐신 변화효소(ACE)를 억제하는 ACE 억제제가 있다. 이들은 알도스테론 작용을 막으므로 나트륨과 수분 저류를 감소시키고 칼륨의 배설을 막는다. 또 다른 알도스테론 관련 약물인 스피로놀락톤은 알도스테론 수용체를 막아 혈압을 낮춘다. 스피로놀락톤은 고리 이뇨제 등이 칼륨의 배설을 증가시키는 것과 대조적으로 칼륨 재흡수를 촉진하므로 칼륨 보존 이뇨제라고 한다.

애디슨병은 알도스테론의 활동이 감소된 경우이고, 콘 증후군에서는 그 활동이 증가된다. 알도스테론을 처음 분리한 것은 1953년 실비아 심슨과 제임스 프란시스 타이트로, 타데우시 라이히슈타인도 이에 협력했다.[7][8][9]

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각주

  1. ↑ Jaisser F, Farman N (January 2016). “Emerging Roles of the Mineralocorticoid Receptor in Pathology”. 《Pharmacological Reviews》 68 (1): 49–75. doi:10.1124/pr.115.011106. PMID 26668301. 
  2. ↑ Marieb, Elaine Nicpon; Hoehn, Katja (2013). 〈Chapter 16〉. 《Human anatomy & physiology》 9판. Boston: Pearson. 629, Question 14쪽. OCLC 777127809. 
  3. ↑ 가 나 Arai, Keiko; Chrousos, George P. (2000년 1월 1일). 〈Aldosterone Deficiency and Resistance〉. De Groot, Leslie J.; Chrousos, George; Dungan, Kathleen; Feingold, Kenneth R.; Grossman, Ashley; Hershman, Jerome M.; Koch, Christian; Korbonits, Márta; McLachlan, Robert. 《Endotext》. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. PMID 25905305. 
  4. ↑ 가 나 Marieb Human Anatomy & Physiology 9th edition, chapter:16, page:629, question number:14
  5. ↑ Gajjala, Prathibha Reddy; Sanati, Maryam; Jankowski, Joachim (2015년 7월 8일). “Cellular and Molecular Mechanisms of Chronic Kidney Disease with Diabetes Mellitus and Cardiovascular Diseases as Its Comorbidities”. 《Frontiers in Immunology》 6: 340. doi:10.3389/fimmu.2015.00340. ISSN 1664-3224. PMC 4495338. PMID 26217336. 
  6. ↑ “Pharmacokinetics of Corticosteroids”. 2003. 2016년 6월 15일에 확인함. 
  7. ↑ Connell, John M. C.; Davies, Eleanor (2005년 7월 1일). “The new biology of aldosterone”. 《Journal of Endocrinology》 (미국 영어) 186 (1): 1–20. doi:10.1677/joe.1.06017. ISSN 0022-0795. PMID 16002531. 
  8. ↑ Tait, Sylvia A.S; Tait, James F; Coghlan, John P (2004년 3월 31일). “The discovery, isolation and identification of aldosterone: reflections on emerging regulation and function”. 《Molecular and Cellular Endocrinology》 (영어) 217 (1–2): 1–21. doi:10.1016/j.mce.2003.10.004. PMID 15134795. S2CID 5738857. 
  9. ↑ Williams JS, Williams GH (June 2003). “50th anniversary of aldosterone”. 《J Clin Endocrinol Metab》 88 (6): 2364–72. doi:10.1210/jc.2003-030490. PMID 12788829.