고양이 유전학

흰 털을 가진 푸른 눈의 고양이는 유전성 난청 발생률이 높다.[1]

고양이 유전학(Cat genetics)은 집고양이에서 일어나는 유전 연구를 설명한다. 고양이 사육에서는 특정 교배의 자손의 확립된 표현형을 예측할 수 있다. 의학 유전학에서 고양이 모델은 종종 상동성 인간 질병 유전자의 기능을 발견하기 위해 사용된다.

길들여진 고양이와 가장 가까운 야생 조상은 모두 38개의 염색체와 약 20,000개의 유전자를 가진 이배체 유기체이다.[2][3] 고양이에게서 약 250개의 유전성 질환이 확인되었으며, 대부분은 인간이 타고난 질환과 유사하다.[4] 포유류의 신진대사 간의 유사성이 높기 때문에 원래 인간에게 사용하기 위해 개발된 유전자 검사뿐만 아니라 인간의 질병 연구에 고양이를 사용하는 것을 사용하여 이러한 고양이 질병의 많은 부분을 진단할 수 있다.[5][6]

큰 고양이과 동물을 포함한 모든 고양이과 동물들 사이에 공유되는 돌연변이의 한 예로, 그들의 미뢰에는 돌연변이 화학 물질 감지 기관이 있다. 이 사실을 통해 과일, 베리, 다른 설탕이 든 음식에 대해 고양이과 동물들이 관심을 가지지 않는다는 점을 설명할 수 있다.[7] 일부 고양이 품종에서는 선천성 감각 청각장애가 매우 흔하며, 특히 파란 눈을 가진 흰 고양이가 영향을 받는다.[1] 이 결함에 책임이 있는 유전자는 KIT 유전자이며, 이 질병은 유전성 난청의 원인을 밝혀줄 수 있다는 희망으로 연구되고 있다. 이 유전자의 돌연변이는 또한 흰 반점을 유발한다.[8]

고양이는 다양한 털 무늬가 존재하기 때문에, 고양이는 털의 성장과 색깔의 털 유전학을 연구하기 좋은 동물이다. 몇몇 유전자들은 고양이의 털 색깔과 털 무늬를 만들기 위해 상호 작용한다.[9] 이러한 유전자의 다른 조합은 다른 표현형을 제공한다. 예를 들어, 티로시네이스는 어두운 색소 멜라닌을 생산하는 데 필요하고 버마 고양이는 낮은 온도에서만 활동적인 돌연변이 형태를 가지고 있어 더 큰 귀, 꼬리, 발에만 색이 나타난다.[10] 티로시네이스에 대한 완전히 비활성화된 유전자는 모든 색소가 결핍된 알비노 고양이에서 발견된다.[11] 털 길이는 섬유아세포 성장 인자 5의 유전자에 의해 결정되며, 이 유전자의 비활성 복사본은 긴 털을 유발한다.[12]

미국 메릴랜드주 프레더릭에 있는 미국 국립암연구소 프레더릭 암연구개발센터의 게놈 다양성 연구소가 후원하는 고양이 게놈 프로젝트는 고양이가 인간 유전성·감염성 질병의 동물모델로 개발될 수 있도록 돕는 것은 진화에 대한 이해에 기여하는 것을 목적으로 한다.[6] 이러한 노력은 2007년에 시나몬이라고 불리는 아비시니안 고양이의 게놈의 초기 초안을 출판하게 되었다.[3] 게놈 초안의 존재는 몇 가지 고양이 질병 유전자의 발견으로 이어졌고,[3] 심지어 법의학에서 사용하기 위한 고양이 유전자 지문 채취의 개발을 가능하게 했다.[13]

같이 보기

각주

  1. ↑ 가 나 Strain GM (1996). “Aetiology, prevalence and diagnosis of deafness in dogs and cats”. 《Br. Vet. J.》 152 (1): 17–36. doi:10.1016/S0007-1935(96)80083-2. PMID 8634862. 
  2. ↑ Nie W, Wang J, O'Brien PC (2002). “The genome phylogeny of domestic cat, red panda and five mustelid species revealed by comparative chromosome painting and G-banding”. 《Chromosome Res.》 10 (3): 209–22. doi:10.1023/A:1015292005631. PMID 12067210. S2CID 9660694. 
  3. ↑ 가 나 다 Pontius JU, Mullikin JC, Smith DR, 외. (2007). “Initial sequence and comparative analysis of the cat genome”. 《Genome Res.》 17 (11): 1675–89. doi:10.1101/gr.6380007. PMC 2045150. PMID 17975172. 
  4. ↑ O'Brien SJ, Johnson W, Driscoll C, Pontius J, Pecon-Slattery J, Menotti-Raymond M (2008). “State of cat genomics”. 《Trends Genet.》 24 (6): 268–79. doi:10.1016/j.tig.2008.03.004. PMC 7126825. PMID 18471926. 
  5. ↑ Sewell AC, Haskins ME, Giger U (2007). “Inherited metabolic disease in companion animals: searching for nature's mistakes”. 《Vet. J.》 174 (2): 252–9. doi:10.1016/j.tvjl.2006.08.017. PMC 3132193. PMID 17085062. 
  6. ↑ 가 나 O'Brien SJ, Menotti-Raymond M, Murphy WJ, Yuhki N (2002). “The Feline Genome Project”. 《Annu. Rev. Genet.》 36: 657–86. doi:10.1146/annurev.genet.36.060602.145553. PMID 12359739. 
  7. ↑ Li, Xia; Li, Weihua; Wang, Hong; Cao, Jie; Maehashi, Kenji; Huang, Liquan; Bachmanov, Alexander A.; Reed, Danielle R.; 외. (2005). “Pseudogenization of a Sweet-Receptor Gene Accounts for Cats' Indifference toward Sugar”. 《PLOS Genetics》 (Public Library of Science) 1 (1): 27–35. doi:10.1371/journal.pgen.0010003. PMC 1183522. PMID 16103917. 
  8. ↑ Montague, M. J.; Li, G.; Gandolfi, B.; Khan, R.; Aken, B. L.; Searle, S. M.; Minx, P.; Hillier, L. W.; Koboldt, D. C.; Davis, B. W.; Driscoll, C. A. (2014). “Comparative analysis of the domestic cat genome reveals genetic signatures underlying feline biology and domestication”. 《Proceedings of the National Academy of Sciences》 111 (48): 17230–17235. Bibcode:2014PNAS..11117230M. doi:10.1073/pnas.1410083111. PMC 4260561. PMID 25385592. 
  9. ↑ Robinson, Roy; Vella, Carolyn M.; Lorraine Shelton; McGonagle, John J.; Carolyne Vella (1999). 《Robinson's genetics for cat breeders and veterinarians》. Oxford: Butterworth-Heinemann. ISBN 0-7506-4069-3. 
  10. ↑ Lyons LA, Imes DL, Rah HC, Grahn RA (2005). “Tyrosinase mutations associated with Siamese and Burmese patterns in the domestic cat (Felis catus)”. 《Anim. Genet.》 36 (2): 119–26. doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01253.x. PMID 15771720. 
  11. ↑ Imes DL, Geary LA, Grahn RA, Lyons LA (2006). “Albinism in the domestic cat (Felis catus) is associated with a tyrosinase (TYR) mutation”. 《Anim. Genet.》 37 (2): 175–8. doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. PMC 1464423. PMID 16573534. 
  12. ↑ Kehler JS, David VA, Schäffer AA (2007). “Four independent mutations in the feline fibroblast growth factor 5 gene determine the long-haired phenotype in domestic cats”. 《J. Hered.》 98 (6): 555–66. doi:10.1093/jhered/esm072. PMC 3756544. PMID 17767004. 
  13. ↑ Menotti-Raymond M, David VA, Stephens JC, Lyons LA, O'Brien SJ (1997). “Genetic individualization of domestic cats using feline STR loci for forensic applications”. 《J. Forensic Sci.》 42 (6): 1039–51. doi:10.1520/JFS14258J. PMID 9397545.