Gyomorrák

Gyomorrák
OMIM
DiseasesDB12445
MedlinePlus000223
A Wikimédia Commons tartalmaz Gyomorrák témájú médiaállományokat.

A gyomorrák a rákbetegség egyik formája, amely a gyomor falában alakul ki.

Definíció szerint a gyomor adenokarcinóma egy hámszövetrák, amelynek központja több mint 2 cm-rel az özofagogasztrikus csomópont alatt, az e határérték feletti elváltozások a szív daganatainak minősülnek. Kezelésük specifikus.

Úgy tűnik, hogy a legtöbb gyomorrák oka egy baktérium, a Helicobacter pylori[1] megtelepedése és elszaporodása, amely egy onkogén fehérjét termel („Cag”,[2][3] vagy CagA[4]) és amely a sóban gazdag étrendet kedveli.

Gyakorisága

A gyomorrák a második vezető halálok világszerte.[5]

Gyakoribb Japánban, Kínában, Chilében és Írországban viszont éves előfordulása a 21. században folyamatosan csökken.

Az ötéves túlélés 10-15%. A betegek 80%-át 65 éves kor felett diagnosztizálják. Kétharmaduk akkor már előrehaladott állapotban van.

Kockázati tényezők

A gyomorrák statisztikailag az alacsony társadalmi-gazdasági szinthez és a speciális táplálkozási szokásokhoz (dohányzás, alkoholizálás, sózás) kapcsolódik. A környezeti kockázati tényezők tehát:

  • alacsony A-, C- és E-vitamin-fogyasztás[1] (kevés friss termék)
  • nitrátokban és/vagy sóban gazdag étrend[6] Laboratóriumi állatokban az élelmiszerbolusban lévő sótöbblet elősegíti a gyomorrák kialakulását azáltal, hogy növeli a Helicobacter pylori virulenciáját, ami a CagA onkogén fehérje fokozott termeléséhez vezet. A mongol futóegereket sós táplálékkal etették, amelyek egy része egy normál, vadon élő H- törzzsel volt megfertőzve. pylori cagA+-nak, a többieket pedig egy izogén cagA− mutáns törzs, amely nem termeli ezt a fehérjét. Négy hónappal a fertőzés után 100%-ukban észleltek gyomor adenokarcinómát CagA fehérjét termelő törzzsel fertőzött és sós étrendnek kitett állatoknál. 58%-ukban pedig az azonos törzsnek kitett, de sómentes étrendet fogyasztó állatoknál, de egyiknél sem volt fertőzött a cagA-mutáns törzzsel és a legsósabb táplálékot fogyasztó állatoknál volt a legtöbb rákos megbetegedés, gyomorgyulladás és a legmagasabb pH a esetén (lúgosabb kémhatás):
  • forró ételek-italok fogyasztása (Japán)
  • dohányzás
  • alkoholizmus[7]

Bizonyos körülmények elősegítik a gyomorrákot, úgymint:

  • gyomorműtét után
  • gyomorgyulladások (gasztritisz), beleértve a reflux vagy a Helicobacter pylori[8] által okozott fertőzést, egy Gram-negatív baktériummal, amely az emberrel együtt fejlődött,[9] és a világon az emberiség körülbelül felében előfordul, és amely könnyen belakja a gyomrot, és ott is marad azáltal, hogy ellenáll a savasságának és még az erős immunválasznak is.[10][11] A genetikai és szerkezeti sokféleség[12] fontos ebben a baktériumban,[13] amely lehetővé teszi számára, hogy alkalmazkodjon gazdáihoz.[14] Azonban csak bizonyos típusú Helicobacter tűnik károsabbnak.[15]

Végül, vannak genetikai hajlamok a gyomorrákra (kevesebb mint az esetek 3%-ában[16]):

  • HNPCC szindróma
  • familiáris rectocolic adenomatosus polyposis
  • Peutz-Jeghers szindróma
  • fiatalkori polipózis
  • örökletes diffúz gyomorrákok (a genetikai formák harmadát alkotó Kadherin-1 fehérjét kódoló gén mutációja[16]

A rákos megbetegedések előfordulási gyakoriságának földrajzi eltérése valószínűleg inkább környezeti, mint genetikai tényezőnek tudható be, amint azt a migránsok gyermekeinek megbetegedési gyakoriságának alakulása is igazolja.[17]

Patológia

Ezek adenokarcinómák az esetek 85%-ában. Két formájukat különböztetjük meg:

  • bélformák (meglehetősen jól differenciált), amelyeknek különböző fejlődési formáit írják le : invazív vagy felületes, vegetatív vagy fekélyes
  • gyomor-bélgyulladás, makroszkópos diagnózis (megvastagodott fehéres merev fal, vászon megjelenésű)

Független sejtek „cicagyűrűben” a gyomor nyálkahártya-gyulladása mellett, de nem kizárólagosan.

A többi ritkán előforduló szövettani forma, az esetek kevesebb mint 15%-ában limfómák (például a MALT típusúak), és 1–3% esetében szarkómák (különösen a GIST) és más daganatokból származó áttétek.

A gyomordaganatok két osztályozási rendszere létezik: a japán osztályozás[18] és az Európában és Amerikában sokkal inkább használt TNM osztályozás,[19]:

  • T0 nincs daganat

In situ daganat

  • T1 kiterjesztése a nyálkahártyára vagy a nyálkahártya alá
  • T2a kiterjesztése a muscularisra
  • T2b kiterjesztése a subserosa felé
  • T3 kiterjesztése a serosa felé
  • T4 kiterjesztése a szomszédos szervekre (lép, keresztirányú vastagbél, máj, rekeszizom, hasnyálmirigy, hasfal, mellékvese, vese, vékonybél vagy retroperitoneum)
  • N0 nincs nyirokcsomó
  • N1 proximális nyirokcsomók
  • N2 regionális nyirokcsomó
  • N3 távoli nyirokcsomók (máj, lép)
  • M0 nincs áttét
  • M1 metasztázis (beleértve a Troisier-nyirokcsomót is)

Tünetei

Epigasztrikus fájdalom,[20] a hasi súlycsökkenés és a vérszegénység jelei a leggyakrabban észlelt tünetek. A gyomor is jelentősen megduzzadhat, de a specifitás alacsony marad, ami ilyen típusú állapotra utal. A diagnosztikai késleltetést az első klinikai tünetek megjelenése után egy évre becsülik.

Diagnózisa

A gyomorrák diagnózisának felállítása gyakran későn történik, tekintettel a daganat mély természetére és a kis elváltozásokból eredő tünetek hiányára. A diagnózis felállításához elengedhetetlen vizsgálatok a gyomorfibroszkópia és a mellkas-hasterület CT-je.

A különböző tumormarkerek kevéssé hasznosak e rák kiszűrésében vagy monitorozásában.[21]

Gyomor fibroszkópia

A felső emésztőrendszeri endoszkópia vagy a gyomorfibroszkópia lehetővé teszi biopsziás minták vételét a patológiai elemzéshez és a diagnózis gyors megerősítéséhez. A biopsziának többszörösnek kell lennie. Kombinálható ultrahanggal (echoendoszkópia), amely lehetővé teszi a T stádiumok (TNM osztályozás) helyes rétegezését.[22] A gyomorfibroszkópiát járóbeteg-ellátásban végzik, és 10-20 percig tart.

CT-vizsgálat

A mellkas-hasi CT vagy a TAP szkenner lehetővé teszi a daganat kiterjedésének és esetenként működőképességének felmérését egy vizsgálat során. Lehetővé teszi a nyirokcsomók és/vagy áttétek felfedezését.

Választható vizsgálatok

Feltáró laparoszkópia javasolt, ha a daganat nagy, CT-vizsgálaton megkérdőjelezhető irthatósággal, májáttétek vagy peritoneális carcinomatosis gyanúja esetén.

Ha bármilyen kétség merül fel a CT-n áttétes lézióval kapcsolatban, máj MRI-re lehet szükség a hipotézis kizárására.

Kezelése

A gyomorrák kezelése az ajánlások közzétételének tárgya volt, amelyeket az „Európai Orvosi Onkológiai Társaság” 2016-ban adott ki.[23]

Terápiás módszerek

Fibroszkópos abláció

Javasolható kis daganatokra, az alatta lévő nyálkahártya megsértése nélkül.[24] A nyirokcsomók megnagyobbodásának kockázata ezekben az esetekben nagyon alacsonynak tekinthető. A későbbi prognózis ekkor kiváló.[25] Ez a technika néha kiterjeszthető, ha a gyomornyálkahártya felé kicsi a kiterjedés.[26]

Sebészeti eljárás

A műtét az egyetlen lehetséges gyógymód a gyomorrák kezelésére. Ez a betegek 50%-ánál kevesebbnél alkalmazható. A műtéti eljárás a daganat helyétől és kiterjedésétől függ. A műtét ellenjavallt, ha a kimetszés nem lehet teljes, vagy ha a beteg egészségi állapota nem teszi lehetővé a beavatkozás kielégítő posztoperatív kockázat nélkül történő végrehajtását. A gyógyító műtéttel összefüggő halálozást 7%-ra becsülik

A reszekciós szegélyek extemporális (tehát a műtét során azonnali) vizsgálata javasolt, amely lehetővé teszi a beavatkozás folytatásának eldöntését.

Antrális rák esetén distalis gasztrektómiát végeznek gastrojejunalis anasztomózissal. A biztonsági határnak 4 cm-nél nagyobbnak kell lennie, ha a rák bélszöveti típusú, és 8 cm, ha a rák diffúz szövettani típusú (Lauren-osztályozás).

Testi rák vagy nagyobb tuberositas esetén teljes gasztrektómiát végeznek oesophagejejunalis anasztomózissal Roux Y hurok segítségével.

Nagyobb görbületű T3-T4 típusú daganatos megbetegedések és/vagy a lépartéria lymphadenopathiája esetén a szituációtól függően szplenektómia (a lép eltávolítása) is szóba jöhet.

Ha a szomszédos struktúrák beszűrődését észlelik, akkor egy darabos kimetszést kell végezni, az alkatrész feldarabolása vagy elszakadása nélkül (biopszia tilos).

A daganatos műtétet nyirokcsomó-kimetszésnek kell kísérnie. Ennek a tisztításnak lehetővé kell tennie legalább 20 nyirokcsomó elemzését a gyomor közelében. Ennek a nyirokcsomó-disszekciónak a pontos kiterjesztése még mindig vita tárgyát képezi, de úgy tűnik, hogy a kiterjesztett nyirokcsomó-eltávolítás nem hoz semmilyen nyereséget a túlélés szempontjából.

A becsült azonnali szövődmények 10%-os nagyságrendűek: intraabdominalis fertőzések, hasnyálmirigy-gyulladás, fisztulák.

A gasztrektómia káros hatásai az anasztomózis zavarai, az anasztomózisos nyílások fekélyei, sérvek, epekövesség, hasmenés, dumping syndrome, vas-, B12-vitamin- vagy folsavhiány.

A műtét hagyományos módon is elvégezhető « feltárással » vagy laparoszkópiával[27] (műszerek bevezetése és kezelése kis bemetszéssel és a műtéti mező vizualizálása egy ugyanilyen módon bevezetett kis kamerával).

Radioterápia

A sugárterápia önmagában nem bizonyítottan hatékony a gyomorrák gyógyító kezelésében, kivéve a lokalizált (de sebészileg nem irtható) betegség eseteit.[28] Másrészt néha palliatív kezelésben alkalmazzák, akár a gyomor felső vagy alsó nyílásának daganatnövekedés miatti elzáródása, akár gyomorvérzés esetén, vagy akár fájdalomcsillapító céllal.

A sebészeti beavatkozás előtt végzett sugárterápia előnyös lehet, bár korlátozott hatásúnak tűnik.[29]

Radiokemoterápia

Úgy tűnik, hogy az 5-FU-n alapuló kemoterápiával kombinált sugárterápia csökkenti a visszaesés kockázatát a lokálisan előrehaladott gyomorrák miatt operált betegeknél. A felhasznált protokoll neve Mac Donald-protokoll,[30] tíz-tizenkét kemoterápiás kúrát (azaz öt-hat hónapos kezelést) és sugárterápiát kombinál a harmadik kemoterápiás ciklustól számított öt hétig. Ez egy agresszív kezelés, amelyet olyan betegek számára kell fenntartani, akik elviselik.

Kemoterápia

A műtét után megkezdett adjuváns kezelésben a kizárólagos kemoterápia vizsgálati eredményei ellentmondásosak. A 2000 előtti kísérletek többsége azonban csalódást keltő.[31] Néhány újabb tanulmány jobb eredményeket ad:[32] ECF protokoll (epirubicin, cisplatin, 5-FU), más néven MAGIC.[33]

Áttétes betegség esetén a palliatív ellátáshoz képest a kemoterápia javítja a beteg túlélési esélyeit és életminőségét.[34] A válaszadási arány 15 és 51% között van, az átlagos túlélés 6-10 hónap a vizsgálatoktól függően.[35] Az áttétek esetén használható gyógyszerek a doxorubicin, az epirubicin, az 5-fluorouracil, a metotrexát, a ciszplatin és a docetaxel. Nincs elfogadott standard kombinált kemoterápia az áttétes betegségekre. Úgy tűnik, hogy ma a DCF-protokoll (docetaxel, 5FU, cisplatin) adja a legjobb eredményeket, de magas toxicitással. Az ECF protokollt (epirubicin, cisplatin, 5-FU) több országban alkalmazzák. Az ELF protokollt (etopozid, leukovorin, 5-FU) néha a jobb toleranciája miatt is használják, különösen idősebb és elesettebb betegeknél.

E rákos megbetegedések ötödében a HER2 fehérje túlzott expressziója az,[36] ami terápiás célpontot jelent. Ezekben a formákban a trasztuzumab hozzáadása lehetővé teszi a túlélési idő kismértékű növekedését.[37] Rezisztens formákban a 'trastuzumabderuxtecan kombináció további előnyökkel járhat.[38]

Időnként intraperitoneális kemoterápiát javasolnak annak érdekében, hogy csökkentsék a peritoneális carcinomatosis rossz prognózisú progressziójának kockázatát.[39]

Monitorozás

[FFCD ajánlás][40]

Mivel a monitorozás szociológiai haszna a daganat teljes eltávolítása után sem igazolt, sem cáfolhatatlan, a monitorozás relevanciája a pácienstől és attól függ, hogy kiújulás esetén mennyire tolerálja az új kezelést.

Gasztrektómia vagy szplenektómia esetén ezeket a műtéteket nyomon kell követni.

Ha a daganat eltávolítása csak részleges, vagy nyirokcsomók is érintettek, a kezelés folytatásáról a tünetek alapján döntenek.

Prognózis

Úgy tűnik, hogy Japánban lényegesen jobb, mint más országokban, ami valószínűleg a korai felismerési politikához kapcsolódik egy magas előfordulási gyakoriságú országban.[16] Más országokban a halálozás eléri a 75%-ot.[16]

Megelőzése

Az acetilcisztein hatékonyságával kapcsolatos vizsgálatok azonban meglehetősen ellentmondásos eredményeket adnak, különösen a Helicobacter pylori baktériumok sokfélesége miatt, amelyek génjei meglehetősen változatosak (a variabilitás indokolja az antibiotikum-rezisztenciát is). A páciens Helicobacter baktériumainak genomiális elemzése segítene a prognózis és a kezelés optimalizálásában.[41] A baktériumok különösen a p53 gént gátolják, ami lehetővé teszi a rákos sejtek szaporodását. Egy másik magyarázat a Caga-toxin aktiválódásához köthető az Epstein-Barr-vírussal összefüggésben. Az antibiotikumos kezelés hatékonysága az esetek 80%-ára korlátozódik, különösen a biofilmek jelenléte miatt. Egy újabb mikrobiológiai nézet megjegyzi, hogy a baktériumok a lakosság legalább felében élnek, ami inkább oka lehet az irritábilisbél-szindrómának.

A baktériumok az elhízás és a cukorbetegség esetén is felléphetnek. Csak a baktériumok bizonyos genetikai módosításainak lehet rákkeltő hatásuk. A baktériumok virulenciagénjei különösen a biofilmben megfigyelt gének átvitelében és külső tényezők (élelmiszer stb.) hatására fejeződhetnek ki. Ez utóbbi gének felkutatása megfontolható egy vakcina kifejlesztése céljából. Ezeknek a variációknak a metagenomikus elemzésével történő kimutatása azonban meglehetősen bonyolultnak tűnik, tekintettel a megfigyelt nagy változatosságra. A baktériumok hatása inkább ahhoz a képességéhez kötődik, hogy biofilmet hozzon létre, amely a nyálkahártyát megtámadva fekélyt vagy rákot okoz. Így a Helicobactert tartalmazó biofilmben a gének 8%-a jobban expresszálódik, mint a plankton (mobil) formák. Az acetilcisztein gátolná a biofilmjét, így bizonyos tanulmányok szerint legalább 10%-kal növeli a baktériumok hatás általi kiirtásának esélyét az antibiotikumokkal szemben. Az acetilcisztein hatékonyságára vonatkozó vizsgálatok azonban meglehetősen ellentmondásos eredményeket adnak[72], különösen a Helicobacter pylori baktériumok sokfélesége miatt, amelyek génjei meglehetősen változatosak (a variabilitás indokolja az antibiotikum rezisztenciát). A páciens Helicobacter baktériumainak genomiális elemzése segítene a prognózis és a kezelés optimalizálásában.

Jegyzetek

  1. ↑ a b (angolul) Wroblewski L, R Peek, Jr. et K Wilson (2010), Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk. Clin Microbiol Rev23: 713–739.
  2. ↑ Tegtmeyer N, S Wessler, and S Backert (2011), Role of the cag-pathogenicity island encoded type IV secretion system in Helicobacter pylori pathogenesis ; Febs J 278: 1190–1202.
  3. ↑ Fischer W (2011), Assembly and molecular mode of action of the Helicobacter pylori Cag type IV secretion apparatus. Febs J 278: 1203–1212.
  4. ↑ (angolul) Odenbreit S, J Puls, B Sedlmaier, E Gerland, W Fischer, and R Haas (2000), Translocation of Helicobacter pylori CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion. Science 287: 1497–1500.
  5. ↑ (angolul) Kamangar F, Dores GM, Anderson WF, Patterns of cancer incidence, mortality, and prevalence across five continents: defining priorities to reduce cancer disparities in different geographic regions of the world, Journal of Clinical Oncology, 2006;24:2137–2150.
  6. ↑ (angolul) Tsugane S, Sasazuki S, Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence, Gastric Cancer, 2007;10:75-83.
  7. ↑ Tramacere, I. (2012. január 11.). „A meta-analysis on alcohol drinking and gastric cancer risk” (angol nyelven). Annals of Oncology: Official Journal of the European Society for Medical Oncology 23 (1), 28–36. o. DOI:10.1093/annonc/mdr135. ISSN 1569-8041. PMID 21536659. (Hozzáférés: 2020. január 27.) 
  8. ↑ (angolul) Helicobacter and Cancer Collaborative Group, « Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts » Gut, 2001;49:347-353.
  9. ↑ (angolul) Atherton J et M Blaser (2009), Coadaptation of Helicobacter pylori and 492 humans : ancient history, modern implications Journal of Clinical Investigation. 119: 2475–2487.
  10. ↑ (angolul) Cover T, and M Blaser (2009), « Helicobacter pylori in health and disease Gastroenterology 136: 1863-1873.
  11. ↑ (angolul) Algood H et T Cover, Helicobacter pylori persistence : an overview of interactions between H. pylori and host immune defenses » Clin Microbiol Rev. 2006;495(19):597-613.
  12. ↑ (angolul) Hatakeyama M, Anthropological and clinical implications for the structural diversity of the Helicobacter pylori CagA oncoprotein Cancer Sci. 2011;102:36-43.
  13. ↑ (angolul) Blaser M et D Berg (2001), Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human disease Journal of Clinical Investigation. 107: 767–773.
  14. ↑ (angolul) Suerbaum S et C Josenhans, Helicobacter pylori evolution and 508 phenotypic diversification in a changing host Nat Rev Microbiol. 2007;5:441–452.
  15. ↑ (angolul) Yamaoka Y, Kato M, Asaka M, « Geographic differences in gastric cancer incidence can be explained by differences between Helicobacter pylori strains Intern Med, 2008;47:1077–1083.
  16. ↑ a b c d (angolul) Hartgrink HH, Jansen EP, van Grieken NC, van de Velde CJ, Gastric cancer, Lancet, 2009;374:477-490.
  17. ↑ (angolul) Hanley AJ, Choi BC, Holowaty EJ, Cancer mortality among Chinese migrants: a review Int J Epidemiol, 1995;24:255–265.
  18. ↑ (angolul) Japanese Gastric Cancer Association, Japanese classification of gastric carcinoma—2nd English Edn. Gastric Cancer, 1998;1:10–24.
  19. ↑ UICC, TNM classification of malignant tumors, New York: John Wiley, 2002
  20. ↑ Chak, A (2006). „Gastroesophageal reflux symptoms in patients with adenocarcinoma of the esophagus or cardia” (angol nyelven). Cancer 107 (9), 2160-6. o. PMID 17019737. (Hozzáférés: 2024. szeptember 5.) 
  21. ↑ (angolul) Lai IR, Lee WJ, Huang MT, Lin HH, Comparison of serum CA72-4, CEA, TPA, CA19-9 and CA125 levels in gastric cancer patients and correlation with recurrence, Hepatogastroenterology, 2002;49:1157-1160.
  22. ↑ (angolul) Kwee RM, Kwee TC, Imaging in local staging of gastric cancer: a systematic review, J Clin Oncol, 2007;25:2107-2116.
  23. ↑ (angolul) Smyth EC, Verheij M, Allum W et al. Gastric cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up, Ann Oncol, 2016;27(Suppl 5):v38-v49
  24. ↑ (angolul) Nakajima T, Gastric cancer treatment guidelines in Japan, Gastric Cancer, 2002;5:1-5.
  25. ↑ (angolul) Kim JJ, Lee JH, Jung HY et al. EMR for early gastric cancer in Korea: a multicenter retrospective study, Gastrointest Endosc, 2007;66:693-700.
  26. ↑ Gotoda T, Yamamoto H, Soetikno RM, Endoscopic submucosal dissection of early gastric cancer, J Gastroenterol, 2006;41:929-942.
  27. ↑ (angolul) Shehzad K, Mohiuddin K, Nizami S et al. Current status of minimal access surgery for gastric cancer, Surg Oncol, 2007;16:85-98.
  28. ↑ (angolul) Henning GT, Schild SE, Stafford SL et al. Results of irradiation or chemoirradiation for primary unresectable, locally recurrent, or grossly incomplete resection of gastric adenocarcinoma, Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2000;46:109-118.
  29. ↑ (angolul) Fiorica F, Cartei F, Enea M et al. The impact of radiotherapy on survival in resectable gastric carcinoma: a meta-analysis of literature data, Cancer Treat Rev, 2007;33:729–740.
  30. ↑ (angolul) Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J et al. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction, N Engl J Med, 2001;345:725-730.
  31. ↑ Mari E, Floriani I, Tinazzi A et al. Efficacy of adjuvant chemotherapy after curative resection for gastric cancer: a meta-analysis of published randomised trials. A study of the GISCAD (Gruppo Italiano per lo Studio dei Carcinomi dell'Apparato Digerente), Ann Oncol, 2000;11:837-843.
  32. ↑ (angolul) The GASTRIC (Global Advanced/Adjuvant Stomach Tumor Research International Collaboration) Group, Benefit of adjuvant chemotherapy for resectable gastric cancer, a meta-analysis, JAMA, 2010;303:1729-1737 .
  33. ↑ (angolul) Cunningham D, Allum WH, Stenning SP et al. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer, N Engl J Med, 2006;355:11-20.
  34. ↑ (angolul) Glimelius B, Ekstrom K, Hoffman K et al. Randomized comparison between chemotherapy plus best supportive care with best supportive care in advanced gastric cancer, Ann Oncol, 1997;8:163-168.
  35. ↑ Wagner AD, Grothe W, Haerting J, Kleber G, Grothey A, Fleig WE, Chemotherapy in advanced gastric cancer: a systematic review and meta-analysis based on aggregate data, J Clin Oncol, 2006;24:2903-2909.
  36. ↑ (angolul) Van Cutsem E, Bang Y-J, Feng-Yi F et al. HER2 screening data from ToGA: targeting HER2 in gastric and gastroesophageal junction cancer, Gastric Cancer, 2015;18:476-484
  37. ↑ (angolul) Bang Y-J, Van Cutsem E, Feyereislova A et al. Trastuzumab in combination with chemotherapy versus chemotherapy alone for treatment of HER2-positive advanced gastric or gastro-oesophageal junction cancer (ToGA): a phase 3, open-label, randomised controlled trial, Lancet, 2010;376:687-697
  38. ↑ Shitara K, Bang YJ, Iwasa S et al. Trastuzumab Deruxtecan in previously treated HER2-positive gastric cancer, N Engl J Med, 2020;382:2419–2430
  39. ↑ (angolul) Yan TD, Black D, Sugarbaker PH et al. A systematic review and meta-analysis of the randomized controlled trials on adjuvant intraperitoneal chemotherapy for resectable gastric cancer, Ann Surg Oncol, 2007;14:2702–2713.
  40. ↑ Fédération francophone de cancérologie digestive, présent sur le site de la Société nationale française de gastro-entérologie, chapitre 2.6
  41. ↑ (angolul) Fuccio L, Zagari RM, Minardi ME, Bazzoli F, Systematic review: Helicobacter pylori eradication for the prevention of gastric cancer, Aliment Pharmacol Ther, 2007;25:133-141.

Fordítás

  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Cancer de l'estomac című francia Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Bibliográfia

  • (angolul) Fox J, and T Wang (2007), Inflammation, atrophy, and gastric cancer. J Clin499Invest117:60–69
  • (angolul) IARC (1994), Schistosomes, liver flukes andHelicobacter pylori. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, 1994. június 7–14. IV secretion. Science287:1497–1500
  • (angolul) Hatakeyama M (2011), Anthropological and clinical implications for the structural diversity of the Helicobacter pylori CagA oncoprotein. Cancer Sci102:36–43 (résumé)
  • (angolul) Duncan SS, Valk PL, McClain MS, Shaffer CL, Metcalf JA, Bordenstein SR, Comparative genomic analysis of East Asian and non-Asian Helicobacter pylori strains identifies rapidly evolving genes ; Cover TL. PLoS One. 2013; 8(1):e55120. Hozzáférés: 2013. január 31.
  • (angolul) Evans DJ Jr, Evans DG. (2001), Helicobacter pylori CagA: analysis of sequence diversity in relation to phosphorylation motifs and implications for the role of CagA as a virulence factor ; Helicobacter. 2001 Sep; 6(3):187-98 (résumé).
  • (angolul) Higashi H, Yokoyama K, Fujii Y, Ren S, Yuasa H, Saadat I, Murata-Kamiya N, Azuma T, Hatakeyama M. (2005), EPIYA motif is a membrane-targeting signal of Helicobacter pylori virulence factor CagA in mammalian cells ; J Biol Chem. 2005. június 17.; 280(24):23130-7. Hozzáférés: 2005. április 13.

További információk

Kapcsolódó szócikkek

 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.