תסמונת כלילית חריפה שונה מתעוקת לב יציבה (stable angina) בכך שהיא מתפתחת באופן פתאומי, לרוב במנוחה או במאמץ קל, וזאת בניגוד לתעוקת לב יציבה, אשר מתפתחת כתוצאה ממאמץ ומוקלת בעת מנוחה. למעשה, תעוקת לב יציבה היא מצב שבו קיימים רבדים טרשתיים יציבים יחסית, שלא נקרעים אלא יוצרים חסימה משמעותית של העורק, ולכן במצבי מאמץ צריכת החמצן של הלב עולה אולם העורק הכלילי מתקשה לספק את כמות החמצן החדשה ומכאן התעוקה הנגרמת. זאת לעומת המצב בתסמונת כלילית חריפה, המאופיינת בכך שקיים רובד טרשתי, שאינו גדול יחסית אולם הוא אינו יציב, אשר נקרע מסיבה שאינה ברורה. הקרע כשלעצמו מביא להצטברות טסיות דם וגורמי קרישה ובסופו של דבר ליצירת קריש. במקרה זה אין דרישה של הלב ליותר חמצן אלא שינוי חד באספקת הדם לשריר הלב.
תסמינים
התסמין העיקרי של זרימת דם מופחתת לשריר הלב הוא כאב בחזה המתואר כלחץ מסביב לחזה המקרין ליד שמאל וכן לזווית השמאלית של הלסת, אם כי גם הקרנה ליד ימין קיימת ולמעשה ספציפית יותר לאוטם שריר הלב. תסמונת זו עלולה להיות מלווה בהזעה, סחרחורת והקאות וכן בקוצר נשימה. הכאב המתואר בחזה מאופיין כלחץ או ככבדות מאשר כאב "רגיל". הכאב המתואר אינו נקודתי אלא מפושט, והוא ממוקם באופן טיפוסי בקדמת בית החזה, מאחורי עצם החזה. עם זאת, כ-15% מהתקפי הלב הם נטולי כאבים, בעיקר בשלוש אוכלוסיות: סוכרתיים (בגלל פגיעה בעצבוב הלב), נשים ומבוגרים. במצבים אלו האוטם יכול להסתמן כקוצר נשימה, עילפון, חולשה, בחילות והקאות.
בתרשים אק"ג ניתן להבחין ראשית אם קיימת עלייה במקטע ST. בהינתן שלא ניתן להבחין בעלייה כאמור, לא ניתן לקבוע מידית אם מדובר בתעוקת לב לא יציבה או באוטם לבבי שאינו מלווה בעליית מקטע ST (ראו תרשים זרימה). בדיקות דם ובדיקות הדימות הנלקחות הן צילום חזה, סימנים ביולוגיים לבביים כגון טרופונין, ולעיתים די-דימר אם יש חשד נמוך לתסחיף ריאתי.
פרוגנוזה
כדי להעריך את הסיכון של אנשים המבטאים תסמונת כלילית חריפה, יש לבחון את רמת הסיכון על פי אמצעים מקובלים. לצורך כך יש מספר מדדי סיכון שונים. מדד TIMI הוא מדד אשר נותן משקל לגיל, להיסטוריה של מחלת לב כלילית, נטילת אספירין, אירועים נוספים של כאב בחזה ביממה האחרונה, שינויים דינמיים באק"ג וסמנים לבביים גבוהים. מדד GRACE הוא מדד אחר, אשר מתייחס גם להמודינמיקה ומדדים נוספים, כגון קצב הלב, לחץ הדם, רמת קראטינין, אי-ספיקת לב ועוד.
זהו הסמן הראשון שעולה במצבים של אוטם. לא משתמשים בו לצורך אבחנה מאחר שהוא לא ספציפי. הוא נמצא ברקמות אחרות, ופגיעה בהן יכולה לגרום לעלייתו. יתרונו במהירות העלייה שלו – הוא עולה תוך שעתיים.
זהו הסמן האבחנתי ביותר לאוטם. הוא ספציפי מאוד, וניתן לומר שכל עלייה בו מעידה על נזק לשריר הלב. הוא רגיש יחסית ויודע לזהות אירועים כליליים שלא באים לידי ביטוי בסמנים אחרים (למשל אירועים בהם CK-MB הוא שלילי). עם זאת, הטרופונין לא מזהה את האוטם בשלב מוקדם.
בנוסף לכך קיימים סמנים נוספים, כגון חלבון מגיב C (CRP) – סמן דלקתי לא ספציפי המזוהה עם פרוגנוזה לא טובה – ו-BNP – סמן חדש יחסית, אשר מבטא מתאם חיובי עם תמותה. בקבוצת החולים עם רמות BNP הגבוהות ביותר ישנה תמותה רבה יותר.
טיפול באוטם המלווה בעלייה של מקטע ST
במקרה שמדובר ב-STEMI החולה מושכב במיטה, מחובר למוניטור וחמצן וניתן לו אספירין בלעיסה (מינון מקובל כיום בארץ 300 מ"ג). החל מרגע חסימת העורק הכלילי, האזור הלבבי המסופק על ידו הופך לאיסכמי, כאשר תוך פרק זמן של כחצי שעה הופך אזור זה לאזור נמקי. מאחר שהתהליך העומד בבסיס היווצרות הנמק לשריר הלב הוא סתימת העורק, הדרך לעצור את התפתחות האיסכמיה לנקרוזה (נמק) היא על ידי פתיחת העורק, בשלב מוקדם ככל האפשר. ניתן לפתוח את העורק החסום על ידי טיפול בתרופות המפרקות את הקריש שנוצר (פיברינוליטיות) או באמצעות צנתור לב וביצוע אנגיופלסטיה.
טיפול פיברינוליטי תרופתי מטפל בהמסת קריש הדם שנוצר בעורק החסום. החסרונות שבטיפול פיברינוליטי כוללים עלייה בדימומים (מתן נוגדי קרישה, המביאים לעלייה בהיווצרות דימומים, כשהדימום המסוכן הוא דימום תוך-גולגולתי). בעיה נוספת היא שבטיפול פיברינוליטי הקריש אמנם מומס, אולם הרובד אשר נמצא בעורק עודנו נשאר, ולכן במעקב אחר חולים שקיבלו טיפול פיברינוליטי נמצא כי עד 20% מהם מפתחים אוטם חוזר.
החלופה לטיפול תרופתי היא טיפול באמצעות צנתור (Primary transluminal coronary angioplasty). על ידי צנתור ניתן להיכנס לעורק החסום, ועל ידי ניפוח בלון דוחקים את התוכן עצמו לשולי העורק, ובאופן זה פותחים מכנית את העורק. לאחר מכן מוכנס תומכן על מנת למנוע חשיפה חוזרת. כדי למנוע יצירת קריש באזור התומכן, ניתן קלופידוגרל (נוגד התלכדות טסיות) לחולים לאחר צנתור, כדי למנוע מצב שבו נוצר קריש דם כתוצאה מהחדרת חפץ זר (תומכן) לתוך העורק. היתרון בביצוע PTCA הוא בכך ששיעור החולים עם אוטם חוזר נמוך יחסית (2%-5%). כמו כן, קיימים פחות דימומים נרחבים מאשר במצבים שבהם החולה מטופל בתרופות נוגדות קרישה.
טיפול על ידי צנתור הוא טיפול המצריך התארגנות מצד צוות בית החולים, ולכן אם חולף זמן רב יחסית מהרגע שבו הגיע חולה לחדר מיון (מעל 90 דקות) יועדף טיפול בתרופות פיברינוליטיות, אלא אם מדובר בחולים שהם בסיכון מוגבר לדימום או חולים הנמצאים בהלם לבבי.
טיפול באוטם שאינו מלווה בעלייה של מקטע ST
באירוע כלילי שאינו מסוג STEMI, אין חסימה מלאה של העורק ולכן אין צורך לדאוג לזילוח מחדש לרקמת הלב. המטרה הטיפולית היא לפגוע בפעילות מערכת הקרישה, כדי למנוע מאותו תהליך מלחסום את העורק לחלוטין. הדבר מתבצע במהירות גבוהה על מנת למנוע היווצרות של STEMI. הטיפול הניתן הוא על ידי נוגדי קרישה שונים. צנתור מתבצע במקרים שבהם החולה נמצא בסיכון גבוה, במצבים בהם קיימת סטייה כלשהי במקטע ST, כאבים ממושכים או רמות טרופונין גבוהות.
^Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol. 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID10987628.{{cite journal}}: תחזוקה - ציטוט: multiple names: authors list (link)
