A hemostase[1] ou hemostasia[2] é o proceso que fai que as hemorraxias cesen e deixe de perderse sangue polos vasos sanguíneos lesionados. É o primeiro paso para a curación das feridas. Implica a coagulación, o cambio que experimenta o sangue de ser un líquido a ser un xel. En condicións normais, as células endoteliais dos vasos sanguíneos intactos impiden a coagulación do sangue segregando substancias coagulantes con efectos similares á heparina, así como trombomodulina e impiden a agregación das plaquetas segregando óxido nítrico e prostaciclina. Porén, cando ocorre unha lesión nun vaso, as células endoteliiais paran a súa secreción de inhibidores da agregación e coagulación e no seu lugar segregan factor de von Willebrand, que inicia o establecemento e mantemento da hemostase despois da lesión. A hemostase comprende tres etapas: 1) vasoconstrición, 2) bloqueo temporal da rotura no vaso por medio dun tapón plaquetario, e 3) coagulación do sangue coa formación dun coágulo de fibrina. Estes procesos selan o orificio ata que se reparen os tecidos.
Etimoloxía
A palabra hemostase é unha combinación dos termos gregos αἱμο- haimo- (tamén αἷμα haîma), 'sangue', e στάσις stásis, 'inmóbil' (~detención da hemorraxia).[3]
Agregación de trombocitos (plaquetas). O plasma humano rico en plaquetas (vial esquerdo) é un líquido túrbido. Coa adición de ADP, as plaquetas son activadas e empezan a agregarse, formando unha especie de folerpas brancas (vial da dereita)
A hemostase ocorre cando o sangue sae fóra dos vasos sanguíneos. É unha resposta do corpo para deter a perda de sangue. Durante a hemostase sucédense rapidamente tres etapas. A primeira resposta é o espasmo muscular na que os vasos se constrinxen para diminuír o fluxo de sangue. No segundo paso prodúcese a formación do tapón, no cal as plaquetas se pegan uns a outras para formar un selo temporal para cubrir a rotura da parede do vaso. O terceiro e último paso denomínase coagulación. A coagulación reforza o tapón plaquetario con febras de fibrina que actúa como "pegamento molecular".[3] As plaquetas son fundamentais no proceso da hemostase. Permiten a creación do "tapón plaquetario" que se forma case inmediatamente despois da rotura do vaso. Poucos segundos despois de que se produce dita rotura as plaquetas comezan a adherirse á superficie do subendotelio. As primeiras febras de fibrina tardan aproximadamente sesenta segundos en empezar a entretecerse na ferida. Pasados varios minutos o tapón plaquetario está completamente formado por fibrina.[4] A hemostase mantense no corpo por tres mecanismos:
Espasmo vascular (vasoconstrición). A vasoconstrición é causada polas células musculares lisas vasculares, e é a primeira resposta do vaso sanguíneo ante a lesión. As células do músculo liso son controladas polo endotelio vascular, que libera sinais intravasculares para controlar as propiedades contráctiles do músculo. Cando o vaso está danado, prodúcese un reflexo inmediato, iniciado polos receptores da dor simpáticos locais, que axuda a promover a vasoconstrición. Os vasos danados contráense (vasoconstrición), que reduce a cantidade de fluxo sanguíneo na zona e limita a perda de sangue. O coláxeno queda exposto no sitio da lesión, o coláxeno promove que as plaquetas se adhiran ao sitio do dano. As plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos que conteñen serotonina, ADP e tromboxano A2, todos os cales incrementan o efecto vasoconstritor. O espasmo vascular é moito máis efectivo nos vasos sanguíneos pequenos.[5][6]
Formación do tapón plaquetario. As plaquetas adhírense ao endoteio danado para formar un tapón plaquetario (o que se denomina hemostase primaria) e despois desgranúlanse. Este proceso está regulado pola tromborregulación. A formación do tapón é activado por unha glicoproteína chamada factor de von Willebrand (vWF), que se encontra no plasma sanguíneo. Cando as plaquetas chegan ao endotelio lesionado cambian de forma, liberan os seus gránulos e finalmente vólvense ‘pegañosas’. As plaquetas teñen certos receptores, algúns dos cales se utilizan para a adhesión das plaquetas ao coláxeno. Cando as plaquetas se activan, expresan receptores glicoproteicos que interaccionan con outras plaquetas, producindo a agregación e adhesión. As plaquetas liberan gránulos citoplásmicos que conteñen adenosín difosfato (ADP), serotonina e tromboxano A2. O (ADP) atrae máis plaquetas á área afectada, a serotonina é un vasoconstritor e o tromboxano A2 axuda á agregación plaquetaria, así como á vasoconstrición e desgranulación. A medida que se libera máis cantidade destas substancias químicas máis plaquetas se pegan e liberan os seus compostos químicos; creando un tapón plaquetario e continuando o proceso nun bucle de retroalimentación positivo. As plaquetas por si soas son responsables de parar as hemorraxias en rabuñazos na pel que moitas veces pasan desapercibidos, como parte da hemostase primaria.[5][7]
Formación do coágulo. Unha vez que as plaquetas formaron o tapón plaquetrio, actívanse secuencialmente os factores de coagulación (unha ducia de proteínas que circulan polo plasma en estado inactivo), o que se chama 'fervenza da coagulación', que dá lugar á formación de fibrina a partir do fibrinóxeno plasmático inactivo. Así, orixínase unha rede de fibrina arredor do tapón plaquetario que o mantén no seu sitio; este paso denomínase hemostase secundaria. Durante este proceso algúns glóbulos vermellos e brancos quedan atrapados na rede, o que fai que o tapón plaquetario primario se faga máis duro: o tapón resultante denomínase 'trombo' ou 'coágulo'. Por tanto, un coágulo sanguíneo é un tapón hemostático secundario con células atrapadas nel. Aínda que o coágulo é importante para a curación das feridas, pode causar graves problemas de saúde se o trombo se desprende da parede do vaso e viaxa polo sistema circulatorio ata acabar obstruíndo un vaso; se chega ao cerebro, corazón ou plmóns pode orixinar un ictus, un ataque ao corazón ou unha embolia pulmonar, respectivamente.[3]
Fibrinólise
Despois da coagulación, restablécese a situación normal por medio da desintegración do coágulo sanguíneo. Despois de que o coágulo se estableceu, comeza a reparación dos tecidos afectados co proceso de cicatrización. Para facer posible isto o coágulo é colonizado por células que formarán novos tecidos e no proceso vai sendo degradado.
A fibrinólise é a degradación da fibrina. A fibrina é o compoñente encargado de manter adherido o coágulo á parede vascular, así como manter ben unidas as plaquetas do tapón plaquetario entre si. A fibrinólise é catalizada polo encimaplasmina, unha serina protease que ataca os enlaces peptídicos na rexión de tripla hélice dos monómeros de fibrina. A plasmina xérase a partir do plasminóxeno, un precursor inactivo, que se activa tanto pola acción de factores intrínsecos (propios da fervenza de coagulación) coma extrínsecos, o máis importante dos cales é producido polo endotelio vascular e denomínase "activador tisular do plasminóxeno" (t-PA).
En medicina de urxencias
En medicina pode conseguirse a hemostase, se o corpo non pode orixinala por si só de forma natural, de varias maneiras durante tratamentos médicos ou cirúrxicos. Cando o corpo está en condicións de shock e estrés, a hemostase é difícil de conseguir, aínda que o seu establecemento é vital para a supervivencia do paciente en medicina de urxencia. A hemostase pode conseguirse con axentes químicos e mecánicos ou físicos, e o procedemento concreto elíxese segundo a situación.[8]
Se un individuo padeceu unha lesión importante que causou unha hemorraxia extrema, entón aplicar só un axente hemostático non sería efectivo. Os médicos seguen debatendo sobre cales son os mellores modos para axudar a un paciente en estado crónico, pero acéptase universalmente que os axentes hemostáticos son a principal ferramenta para tratar as lesións hemorráxicas máis pequenas.[8]
Os principais tipos de hemostase utilizados en medicina de urxencia son:
Químico/tópico. Aplícase un axente tópico xeralmente en quirófanos para parara hemorraxia. Un exemplo é o coláxeno microfibrilar, que é unha elección común porque atrae as plaquetas do paciente e inicia o proceso de coagulación cando está en contacto con elas.[9]
Presión directa ou apósito de presión. Este tipo de hemostase úsase principalmente en situacións onde non é posible dar unha atención médica. Ao aplicar presión e vendaxes fortes na ferida faise máis lenta a perda de sangue, dando máis tempo para poder obter unha atención médica e a que se inicie a coagulación, como pode ocorrerlles aos soldados feridos nunha batalla.[10]
Suturas e ligaduras. As suturas aplícanse en feridas abertas, o que mantén afastada a ferida de patóxenos e residuos e axuda ao inicio da hemostase. Fai máis rápida a recuperación ao diminuír a área da ferida.[11]
Axentes físicos (esponxas de xelatina). As esponxas de xelatina aplícanse na área afectada e deteñen ou reducen rapidamente a hemorraxia. Estes axentes físicos son usados principalmente en quirófanos ou en tratamentos postoperatorios. Estas esponxas absorben o sangue e fan que a coagulación sexa máis rápida.[12]
Trastornos
Para o funcionamento adecuado do sistema de coagulción cómpre unha regulación moi precisa. Cando o sangue non coagula suficientemente, isto pode deberse a trastornos hemorráxicos como a hemofilia ou a trombocitopenia inmune. Unha coagulación excesiva tamén causa problemas como a trombose, na que se forma un exceso de coágulos e pode orixinar embolias, nas que os coágulos se desprazan polo torrente sanguíneo e acaban entupindo algún vaso.
Os trastornos da hemostase poden ser conxénitos, de orixe xenética, debido a unha deficiencia ou defecto nas plaquetas ou factores de coagulación dun individuo, ou poden ser adquiridos, como, por exemplo, na síndrome HELLP, que é unha variedade da preeclampsia que pode presentarse no embarazo, ou na síndrome hemolítica-urémica, que se debe ás toxinas da bacteria E. coli.
Historia da hemostase artificial
O coñecemento dos procedementos hemostáticos datan polo menos da antiga Grecia; e son mencionados nos relatos da guerra de Troia. Os antigos gregos e romanos aplicaban estípticos vexetais e minerais nas feridas grandes ata a conquista de Exipto arredor do ano 332 a.C. polos gregos. Nesa época apareceron máis avances médicos descubertos no proceso de momificación, que aumentaron o coñecemento sobre a hemostase. Descubríronse moitas das arterias e veas do corpo e sabíase que taponándoas podía deterse a perda de sangue. Non obstante, ata a invención da imprenta moitos destes coñecementos non se espallaron por occidente.[13]
Notas
↑"hemostase". Arquivado dende o orixinal o 20 de setembro de 2018. Consultado o 19 de setembro de 2018.
↑Boon, G. D. "An Overview of Hemostasis." Toxicologic Pathology 21.2 (1993): 170-79.
↑ 5,05,1Alturi, Pavan (2005). The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 300.
↑Aldo Moraci, et al. "The Use Of Local Agents: Bone Wax, Gelatin, Collagen, Oxidized Cellulose." European Spine Journal 2004; 13.: S89-S96.
↑Smith Shondra L.; Belmont John M.; Casparian J. Michael (1999). "Analysis Of Pressure Achieved By Various Materials Used For Pressure Dressings". Dermatologic Surgery25 (12): 931–934. doi:10.1046/j.1524-4725.1999.99151.x.
↑Kozak Orhan; et al. (2010). "A New Method For Hepatic Resection And Hemostasis: Absorbable Plaque And Suture". Eurasian Journal of Medicine41: 1–4.
↑Tahriri Mohammadreza; et al. (2011). "Preparation And Characterization Of Absorbable Hemostat Crosslinked Gelatin Sponges For Surgical Applications". Current Applied Physics11 (3): 457–461.
