A cura ou curación é a acción e efecto de curar.^[1] Implica a reparación de tecidos, órganos e o sistema biolóxico no seu conxunto e a reanudación do funcionamento normal após un trauma físico ou enfermidade sufrida por un organismo. A medicina inclúe o proceso polo cal as células do corpo se rexeneran e reparan para reducir o tamaño dunha área danada ou necrótica e substituíla por novo tecido vivo. A substitución pode ocorrer de dúas formas: por rexeneración na que as células necróticas son substituídas por novas células que forman tecido "parecido" como estaba alí orixinalmente; ou por reparación na que o tecido lesionado é substituído por tecido cicatricial. A maioría dos órganos curan mediante unha mestura de ambos os mecanismos.^[2]

Dentro da cirurxía, a cura denomínase máis frecuentemente como recuperación, e a recuperación postoperatoria foi historicamente vista simplemente como a restitución da función e a preparación para a alta hospitalaria Máis recentemente, describiuse como un proceso que require enerxía para diminuír os síntomas físicos, alcanzar un nivel de benestar emocional, recuperar funcións e restablecer actividades.^[3]

Tamén se fai referencia á curación no contexto do proceso de dó.^[4]

En psiquiatría e psicoloxía, a curación é o proceso polo cal as neuroses e psicoses se resolven até o grao en que o paciente é capaz de levar unha existencia normal ou satisfactoria sen verse desbordado por fenómenos psicopatolóxicos. Este proceso pode implicar psicoterapia, tratamento farmacéutico ou enfoques alternativos.^{[cómpre referencia]}

Para que unha lesión ou ferida se cure mediante a rexeneración, o tipo celular que foi destruído debe poder replicarse. As células tamén necesitan un marco de coláxeno ao longo do cal crecer. Xunto á maioría das células hai unha membrana basal ou unha rmatriz extracelular feita por fibroblastos que guiará o crecemento das células. Dado que a isquemia e a maioría das toxinas non destrúen o coláxeno, seguirá existindo aínda que as células que o rodean estean mortas.^{[cómpre referencia]}

A necrose tubular aguda (ATN) no ril é un caso no que as células sanan completamente por rexeneración. A ATN ocorre cando as células epiteliais que recubren o ril son destruídas por falta de osíxeno (como no shock hipovolémico, cando o abastecemento de sangue aos riles se reduce drasticamente) ou por toxinas (como algúns antibióticos, metais pesados ou tetracloruro de carbono).^{[cómpre referencia]}

Aínda que moitas destas células epiteliais están mortas, normalmente hai necrose irregular, o que significa que hai parches de células epiteliais aínda vivas. Ademais, o cadro de coláxeno dos túbulos permanece completamente intacto.^{[cómpre referencia]}

As células epiteliais existentes poden replicarse e, usando a membrana basal como guía, eventualmente recuperan o ril á normalidade. Despois de completar a rexeneración, o dano é indetectable, incluso microscopicamente.^{[cómpre referencia]}

A curación debe producirse por reparación no caso de lesións ás células que non poden rexenerarse (por exemplo, as neuronas). Ademais, o dano á rede de coláxeno (por exemplo, por encimas ou destrución física) ou o seu colapso total (como pode ocorrer nun infarto) fan que a cura se produza por reparación.^{[cómpre referencia]}

Moitos xenes xogan un papel na curación.^[5] Por exemplo, na cicatrización de feridas, descubriuse que o P21 permite que os mamíferos cicatrizen espontaneamente. Mesmo permite que algúns mamíferos (como os ratos) curen feridas sen cicatrices.^{[6] [7]} O xene LIN28 tamén xoga un papel na cicatrización de feridas. Está latente na maioría dos mamíferos.^[8] Ademais, as proteínas MG53 e TGF beta 1 xogan un papel importante na cicatrización de feridas.^[9]

En resposta a unha incisión ou ferida, desatase unha cascada de curación de feridas. Esta fervenza ten lugar en catro fases: formación de coágulos, inflamación, proliferación e maduración.

A cicatrización dunha ferida comeza coa formación de coágulos para deter o sangrado e reducir a infección por bacterias, virus e fungos. A coagulación é seguida da invasión de neutrófilos de tres a 24 horas despois de que se producise a ferida, comezando as mitoses nas células epiteliais despois de 24 a 48 horas.^{[cómpre referencia]}

Na fase inflamatoria, os macrófagos e outras células fagocíticas matan as bacterias, desbridan o tecido danado e liberan factores químicos como hormonas de crecemento que estimulan os fibroblastos, as células epiteliais e as células endoteliais que fan que os novos capilares migren á zona e se dividan.^{[cómpre referencia]}

Na fase proliferativa, fórmase tecido de granulación inmaturo que contén fibroblastos rechonchos e activos. Os fibroblastos producen rapidamente coláxeno tipo III abundante, que enche o defecto deixado por unha ferida aberta. O tecido de granulación móvese, como unha onda, dende o bordo da lesión cara ao centro.^{[cómpre referencia]}

A medida que o tecido de granulación madura, os fibroblastos producen menos coláxeno e fanse máis finos. Comezan a producir coláxeno tipo I moito máis forte. Algúns dos fibroblastos maduran en miofibroblastos que conteñen o mesmo tipo de actina que se atopa no músculo liso, o que lles permite contraerse e reducir o tamaño da ferida.^{[cómpre referencia]}

Durante a fase de maduración da cicatrización da ferida, os vasos innecesarios formados no tecido de granulación son eliminados por apoptose e o coláxeno tipo III substitúese en gran medida polo tipo I. O coláxeno que estaba orixinalmente desorganizado está entrecruzado e aliñado ao longo das liñas de tensión. Esta fase pode durar un ano ou máis. Finalmente queda unha cicatriz feita de coláxeno, que contén un pequeno número de fibroblastos.^{[cómpre referencia]}

Despois de que a inflamación danou o tecido (por exemplo, cando se combate a infección bacteriana) e os eicosanoides proinflamatorios completaron a súa función, a curación prodúcese en 4 fases.^[10]

Na fase de recuperación, as glándulas suprarrenais aumentan a produción de cortisol, o que detén a produción de eicosanoides e a inflamación^{[cómpre referencia]}

Na fase de resolución, os patóxenos e os tecidos danados son eliminados polos macrófagos (glóbulos brancos). Os glóbulos vermellos tamén son eliminados do tecido danado polos macrófagos. A falta de eliminación de todas as células e patóxenos danados pode reactivar a inflamación. Os dous subconxuntos de macrófagos M1 e M2 xogan un papel crucial nesta fase, sendo o macrófago M1 un proinflamatorio mentres que M2 é rexenerativo e a plasticidade entre os dous subconxuntos determina a inflamación ou reparación do tecido.^{[cómpre referencia]}

Na fase de rexeneración, os vasos sanguíneos repáranse e fórmanse novas células no lugar danado semellantes ás células que foron danadas e eliminadas. Algunhas células como as neuronas e as células musculares (especialmente no corazón) tardan en recuperarse.^{[cómpre referencia]}

Na fase de reparación, xérase novo tecido que require un equilibrio de eicosanoides antiinflamatorios e proinflamatorios. Os eicosanoides antiinflamatorios inclúen lipoxinas, epi-lipoxinas e resolvinas, que causan a liberación de hormonas de crecemento.^{[cita necesaria]}

• Como cicatrizan as feridas e se forman os tumores Presentación do profesor de Harvard Donald Ingber explicando como se curan as feridas, por que se forman as cicatrices e como se desenvolven os tumores. (Children's Hospital de Boston).
• Cicatrización e reparación de feridas (Emedicine.com)
• Lorenz HP e Longaker MT: Feridas, bioloxía, patoloxía e xestión Centro Médico da Universidade de Stanford.
• Romo T. e McLaughlin L.A. 2003. Cicatrización de feridas, pel . Emedicine.com.
• Rosenberg L. e de la Torre J. 2003. Cicatrización de feridas, factores de crecemento. Emedicine.com.
• Despois da lesión- Hospital Infantil de Filadelfia [aftertheinjury.org]