Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) regroupent les maladies liées à l'inflammation de l'intestin à caractère chronique.
Leur origine est inconnue, mais qui dans un certain nombre de cas au moins pourraient être liées à une prédisposition génétique (conséquence de l'évolution humaine et de l'aseptisation de l'environnement actuel[1]) et aux faibles doses de nombreux résidus de produits toxiques contenus dans l'alimentation moderne[2]. Des études de 2015 ont montré un accroissement du nombre de bactériophages du virobiote qui implique une baisse de la diversité microbienne[3].
La maladie peut se définir comme une inflammation chronique de l'intestin qui induit à la fois une modification du microbiote qui en retour entretient l'inflammation. La modification du microbiote (déficit dans certaines bactéries) est par ailleurs multifactorielle: génétique, alimentation, interaction avec le virobiote (phages)[4], traitements antibiotiques[5].
Formes
Parmi les maladies concernées, il faut distinguer ses deux principales formes que sont :
Différent traitements sont prescrits, selon le niveau de gravité de la maladie. Dans les cas les plus graves les MICI peuvent exiger une immunosuppression afin de contrôler les symptômes, via des médicaments tels que l'azathioprine, le méthotrexate ou la mercaptopurine, voire une forme de mésalazine.
L'inflammation du tube digestif amène des complications nutritionnelles et en particulier des carences que le traitement cherchera à compenser. Chez 126 patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin les carences concernaient l'hémoglobine (40 %), la ferritine (39,2 %), la vitamine B6 (29 %), le bêta-carotène (23,4 %), la vitamine B12 (18,4 %), la vitamine D (17,6 %), l'albumine (17,6 %) et le zinc (15,2 %). Toutes ne sont pas liées aux apports alimentaires inadéquats (fréquents dans ces maladies amenant à des choix alimentaires particuliers) : vitamine E (63 %), vitamine D (36 %), vitamine A (26 %), calcium (23 %), acide folique (19 %), fer (13 %), et vitamine C (11 %).
Chez les enfants récemment diagnostiqués, une carence en zinc est aussi observée, tout particulièrement chez les enfants atteints de la maladie de Crohn[10].
Des compléments alimentaires et un bilan régulier des teneurs en vitamine B6 sont recommandées.
L'anémie, fréquente dans les MICI, doit être avérée avant la prise de compléments de fer[11].
L'Inserm a mis en évidence un déficit en élafine(en) dans la pathologie, et envisage une bactérie probiotique génétiquement modifiée[12]. Une étude britannique révèle que la consommation de fructose peut aggraver l'inflammation intestinale des personnes malades[13].
Pronostic
Les MICI peuvent limiter grandement la qualité de vie en raison des douleurs et autres conséquences pouvant nécessiter une hospitalisation. Toute personne atteinte d'une MICI ne peut guérir, mais doit suivre un traitement à vie et fait l'objet d'un suivi médical pour surveiller et traiter l’évolution de la maladie : risque de fistule intestinale et risque accru de cancer colorectal[14].
Avoir eu des otites enfants et avoir été exposé aux antibiotiques et à la fumée de cigarette avant la naissance sont des facteurs de risques[15].
Notes et références
↑(en) Towfique Raj, Manik Kuchroo, Joseph M. Replogle, Soumya Raychaudhuri, Barbara E. Stranger et Philip L. De Jager, « Common Risk Alleles for Inflammatory Diseases Are Targets of Recent Positive Selection », The American Journal of Human Genetics, (DOI10.1016/j.ajhg.2013.03.001)
↑Infirmière Magazine, Maladies dégénératives : l'inflammation chronique est le lit de graves pathologies, in Infirmière Magazine, N°308, 1er octobre 2012, p. 26 à 27, DOC00293609 (Interview du Dr Michel Lallement, chirurgien cancérologue, qui dénonce la responsabilité d'une alimentation "toxique" dans de nombreuses maladies liées aux inflammations chroniques
↑(en) Hviid A, Svanström H, Frisch M., « Antibiotic use and inflammatory bowel diseases in childhood », Gut, vol. 60, no 1, , p. 49-54 (PMID20966024, DOI10.1136/gut.2010.219683)
↑(en) C. T. Stankey, C. Bourges, L. M. Haag et T. Turner-Stokes, « A disease-associated gene desert directs macrophage inflammation through ETS2 », Nature, vol. 630, no 8016, , p. 447–456 (ISSN1476-4687, DOI10.1038/s41586-024-07501-1, lire en ligne, consulté le )
↑(en) Sikora SK, Spady D, Prosser C, El-Matary W, « Trace elements and vitamins at diagnosis in pediatric-onset inflammatory bowel disease. », Clin Pediatr (Phila), vol. 50, no 6, , p. 488-92 (PMID21317196, DOI10.1177/0009922810397041, lire en ligne)
↑(en) Vagianos K, Bector S, McConnell J, Bernstein CN, « Nutrition assessment of patients with inflammatory bowel disease », JPEN J Parenter Enteral Nutr, vol. 31, no 4, , p. 311-9 (PMID17595441, lire en ligne)
↑ a et bManasi Agrawal, João Sabino, Catarina Frias-Gomes et Christen M. Hillenbrand, « Early life exposures and the risk of inflammatory bowel disease: Systematic review and meta-analyses », EClinicalMedicine, vol. 36, , p. 100884 (ISSN2589-5370, PMID34308303, PMCID8257976, DOI10.1016/j.eclinm.2021.100884, lire en ligne, consulté le )