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Klassifikation nach ICD-10
T44	Vergiftung durch primär auf das autonome Nervensystem wirkende Arzneimittel
T44.8	Zentral wirkende und adrenerge Neuronenblocker, anderenorts nicht klassifiziert
T62	Toxische Wirkung sonstiger schädlicher Substanzen, die mit der Nahrung aufgenommen wurden
T62.1	Verzehrte Beeren
T62.2	Sonstige verzehrte Pflanze(n) oder Teil(e) davon
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	ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Anticholinerges Syndrom (auch antimuskarinerges Syndrom) ist ein krankhafter Zustand des vegetativen Nervensystems, bei dem der Nervus vagus (Parasympathikus) in seiner bremsenden und dämpfenden Funktion weitgehend ausgeschaltet wurde.

Meist tritt das Syndrom als Folge von unerwünschten Arzneimittelwirkungen bzw. Vergiftungen mit Atropin bzw. Hyoscyamin, Antidepressiva, Neuroleptika, Antihistaminika oder nach Einnahme von giftigen Pflanzen aus der Familie der Nachtschattengewächse (Tollkirsche, Bilsenkraut, Stechapfel, Engelstrompete) auf.^[1]

Entgegen oft gehörten Behauptungen wirken die Inhaltsstoffe des Fliegenpilzes und des Pantherpilzes (nämlich Ibotensäure und Muscimol) nicht anticholinerg und verursachen daher kein anticholinerges Syndrom.

Pathophysiologie

Der cholinerge Neurotransmitter Acetylcholin ist zerebral an verschiedenen Funktionen beteiligt, hierzu gehört unter anderem das Bewusstsein. Wird dieser Effekt durch anticholinerge Substanzen wie beispielsweise den oben genannten antagonisiert, führt dies zu einer Reihe neurologischer Symptome. Dieser antagonistische Effekt wird durch eine kompetitive Verdrängung vom Acetylcholinrezeptor erzielt.

Symptome

Man unterscheidet periphere von zentralen Symptomen. Zentrale Symptome (zentrales anticholinerges Syndrom^[2] oder zentral-anticholinerges Syndrom, kurz ZAS, auch zentral-anticholinergisches Syndrom^[3]) sind diejenigen, die das Zentrale Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) betreffen. Es können zwei Verlaufsformen unterschieden werden.

1. Delirante Form mit

Angst, Unruhe
Verwirrtheit, Desorientiertheit
visuelle oder auditive Halluzinationen
Bewegungsstörungen (Myoklonien, Dysarthrie)
Krampfanfälle

2. Somnolente Form

verzögertes Erwachen nach der Narkose
Schläfrigkeit (Somnolenz) bis hin zum Koma
im Extremfall bis hin zum Atemstillstand

Bei beiden Verlaufsformen können die folgenden peripheren Symptome auftreten:

trockene, heiße, gerötete Haut durch
- Verminderte Schweißproduktion
- Hyperthermie
Weite Pupillen (Mydriasis)
Glaukomanfall
Störungen der Akkommodation, das heißt im Wesentlichen verschwommenes Sehen, besonders in der Nähe
Mundtrockenheit, Durst durch
- Verminderte Speichelproduktion
- Verminderte tracheobronchiale Sekretion
Schluckstörungen
Herzrhythmusstörungen
- Zu schneller Puls (Tachykardie)
- Supraventrikuläre Extrasystolen
- Selten (bei hoher Dosis) AV-Überleitungsstörungen
Magen-Darm-Atonie
Harnverhaltung (durch Blasenatonie)

Therapie

Patienten mit einem schweren anticholinergen Syndrom müssen auf einer Intensivstation überwacht werden. Bei Entwicklung eines deliranten Syndroms mit ausgeprägter Unruhe und Halluzinationen sind symptomorientierte Maßnahmen angezeigt, wie z. B. Sedierung oder ggf. auch Fixierungen. Ein mögliches Gegenmittel ist Physostigmin,^[4] das unter Beachtung der Nebenwirkungen (z. B. Bradykardie) gegeben werden kann. Manchmal wird versucht, durch eine forcierte Diurese eine schnellere Ausscheidung der verursachenden Substanz aus dem Körper zu erreichen. Magenspülungen werden nur in Ausnahmefällen empfohlen, da das Risiko einer Aspiration den potentiellen Nutzen meist überwiegt. Dies gilt vor allem, wenn der Patient bewusstseinsgetrübt und nicht intubiert ist. Eine besondere Rolle in der Therapie spielt die Aktivkohle, die als Adsorbens verabreicht wird, um die Giftaufnahme im Verdauungstrakt zu verhindern.

Siehe auch

Akutes cholinerges Syndrom

Einzelnachweise

↑ H. Prange: Neurologische Intensivmedizin: Praxisleitfaden für Neurologische Intensivstationen und Stroke Units. Georg Thieme Verlag, 2004, ISBN 3-13-129821-9, S. 211ff. (online).
↑ P. M. Lauven. Horst Stoeckel: Das zentrale anticholinerge Syndrom. Klinik und Therapie. In: H. Fichsel (Hrsg.): Aktuelle Neuropädiatrie 1986. Springer, Berlin/Heidelberg 1987, S. 177–185.
↑ Horst Stoeckel (Hrsg.): Das zentral-anticholinergische Syndrom: Physostigmin in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Symposium in Bonn (= INA. Band 35). Georg Thieme, Stuttgart / New York 1982, ISBN 3-13-630001-7.
↑ Horst Stoeckel (Hrsg.): Das zentral-anticholinergische Syndrom: Physostigmin in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Symposium in Bonn. 1982, passim.

[1] H. Prange: Neurologische Intensivmedizin: Praxisleitfaden für Neurologische Intensivstationen und Stroke Units. Georg Thieme Verlag, 2004, ISBN 3-13-129821-9, S. 211ff. (online).

[2] P. M. Lauven. Horst Stoeckel: Das zentrale anticholinerge Syndrom. Klinik und Therapie. In: H. Fichsel (Hrsg.): Aktuelle Neuropädiatrie 1986. Springer, Berlin/Heidelberg 1987, S. 177–185.

[3] Horst Stoeckel (Hrsg.): Das zentral-anticholinergische Syndrom: Physostigmin in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Symposium in Bonn (= INA. Band 35). Georg Thieme, Stuttgart / New York 1982, ISBN 3-13-630001-7.

[4] Horst Stoeckel (Hrsg.): Das zentral-anticholinergische Syndrom: Physostigmin in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Symposium in Bonn. 1982, passim.

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