Aterosklerotický plát

Aterosklerotický plak v karotidě, velké tepně v hrudním prostoru odstraněný v rámci karotické endarterektomie
Na tento článek je přesměrováno heslo aterom. O kožní cystě pojednává článek aterom (dermatologie).

Aterosklerotický plát či plak (též aterom) je nahromadění tukové hmoty a bílých krvinek ve stěně tepny. Jedná se o příznak aterosklerózy („kornatění tepen“), onemocnění cévní soustavy, jež může za určitých okolností způsobit infarkt či mrtvici – zejména pokud aterosklerotický plak praskne a na jeho povrchu se začne srážet krev (trombóza).[1]

Struktura

Aterosklerotické pláty jsou nepravidelné ztluštěniny vnitřní vrstvy artérie, tzv. intimy. Skládají se z buněk, nebuněčných složek pojivové tkáně (kolagen), tukového materiálu (cholesterolu) a zbytků mrtvých buněk. Z buněk převažují buňky krevní linie včetně bílých krvinek a buněk zodpovědných za zánět (T-lymfocytů, makrofágů, žírných buněk), dále se tam nachází i buňky endotelu a hladké svaloviny.[1][2]

Vznik

Související informace naleznete také v článku ateroskleróza.

V minulosti se vznik aterosklerotických plaků vysvětloval jako prosté a pasivní usazování cholesterolu ve stěně cév. Dnes je obrázek o poznání složitější. Aterosklerotické plaky vznikají na podkladě imunitních reakcí ve stěnách cév a zjednodušeně se tak jedná vlastně o chronické zánětlivé onemocnění. Lipoproteiny LDL (tzv. zlý cholesterol) se v první fázi skutečně akumulují ve stěně cév. Následně tam jsou oxidovány účinkem mnoha enzymů a volných radikálů. Brzy vzniká ideální cíl pro přirozenou tělní imunitu, vzniká tak zánět. Makrofágy se začnou plnit fagocytovaným cholesterolem a stávají se tzv. pěnitými buňkami (foam cells). Záhy se aktivují také složky adaptivní imunity včetně T-lymfocytů.[1]

Plaky začínají jako relativně neškodné tukové shluky, pozorovatelné často i u osob mladého věku a nezpůsobující pozorovatelné příznaky. Obsahují však již cholesterol a buňky imunitního systému. Postupem času může, ale nemusí dojít k vývoji nekrotizujících buněk, hromadění zbytků buněk a cholesterolových krystalů. Tyto struktury jsou uloženy v jakémsi vazivovém pouzdře. S růstem plaků dochází k stenóze (zužování cév), což může vést k vážným onemocněním cévní soustavy.[1][2] Vážné je to zejména proto, že ke vzniku aterosklerotických plátů dochází velmi snadno v prvních několika centimetrech délky srdečních koronárních tepen – pokud se tyto ucpou, dojde k infarktu myokardu.[3]

Reference

  1. ↑ a b c d HANSSON, G. K.; HERMANSSON, A. The immune system in atherosclerosis. Nat Immunol.. 2011, roč. 12, čís. 3, s. 204–12. Dostupné online. ISSN 1529-2916. 
  2. ↑ a b HANSSON, G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med.. 2005, roč. 352, čís. 16, s. 1685–95. Dostupné online. ISSN 1533-4406. 
  3. ↑ GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Textbook of Medical Physiology. 11. vyd. [s.l.]: Elsevier, 2006. (11). ISBN 978-0-7216-0240-0. 

Externí odkazy