PROFILPELAJAR.COM

ADORA1
معرفات
أسماء بديلة	ADORA1, RDC7, adenosine A1 receptor
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 102775 MGI: MGI:99401 HomoloGene: 20165 GeneCards: 134
علم الوجود الجيني
وظائف جزيئية	• G-protein beta/gamma-subunit complex binding; • G protein-coupled adenosine receptor activity; • G protein-coupled receptor activity; • signal transducer activity; • purine nucleoside binding; • ‏GO:0001948، ‏GO:0016582 ربط بروتيني; • protein heterodimerization activity; • phospholipase C activity; • heterotrimeric G-protein binding; • G protein-coupled receptor binding; • heat shock protein binding; • neurotransmitter receptor activity involved in regulation of presynaptic cytosolic calcium ion concentration;
مكونات خلوية	• مكون تكاملي للغشاء; • جسم الخلية; • غشاء ما بعد المشبكي; • غشاء; • ‏GO:0097483، ‏GO:0097481 كثافة بعد المشبكي; • شوكة تغصنية; • مشبك عصبي; • integral component of plasma membrane; • presynaptic active zone; • نهاية محورية; • جسم الخلية العصبية; • زائدة شجرية; • basolateral plasma membrane; • شبكة إندوبلازمية; • غمد المحور العصبي; • asymmetric synapse; • presynaptic membrane; • نظام غشائي داخلي; • غشاء خلوي; • integral component of postsynaptic membrane; • integral component of presynaptic membrane; • calyx of Held;
عمليات حيوية	• negative regulation of circadian sleep/wake cycle, non-REM sleep; • positive regulation of nucleoside transport; • positive regulation of epidermal growth factor-activated receptor activity; • G protein-coupled adenosine receptor signaling pathway; • negative regulation of neurotrophin production; • negative regulation of glutamate secretion; • response to hypoxia; • negative regulation of acute inflammatory response; • adenylate cyclase-inhibiting G protein-coupled receptor signaling pathway; • regulation of sensory perception of pain; • استعراف; • positive regulation of protein dephosphorylation; • negative regulation of blood pressure; • negative regulation of heart contraction; • protein targeting to membrane; • positive regulation of potassium ion transport; • regulation of glomerular filtration; • cell-cell signaling; • positive regulation of peptide secretion; • negative regulation of apoptotic process; • نماء عصبي; • detection of temperature stimulus involved in sensory perception of pain; • regulation of respiratory gaseous exchange by nervous system process; • lipid catabolic process; • negative regulation of circadian sleep/wake cycle, sleep; • positive regulation of blood pressure; • negative regulation of synaptic transmission, GABAergic; • negative regulation of renal sodium excretion; • جهد استثاري بعد مشبكي; • بلعمة; • relaxation of vascular associated smooth muscle; • apoptotic signaling pathway; • regulation of cardiac muscle contraction; • negative regulation of long-term synaptic depression; • temperature homeostasis; • inflammatory response; • negative regulation of mucus secretion; • negative regulation of hormone secretion; • negative regulation of lipid catabolic process; • negative regulation of inflammatory response; • negative regulation of leukocyte migration; • negative regulation of synaptic transmission, glutamatergic; • ‏GO:0072468 توصيل الإشارة; • negative regulation of cell population proliferation; • negative regulation of cardiac muscle contraction; • G protein-coupled receptor signaling pathway; • positive regulation of systemic arterial blood pressure; • negative regulation of systemic arterial blood pressure; • positive regulation of lipid catabolic process; • fatty acid homeostasis; • triglyceride homeostasis; • negative regulation of long-term synaptic potentiation; • positive regulation of neuron death; • regulation of cardiac muscle cell contraction; • regulation of presynaptic cytosolic calcium ion concentration;
	المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	; ;
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
	P30542
	Q60612
	‏NM_001048230، ‏NM_001365065، ‏NM_001365066، ‏XM_047446499 NM_000674، ‏NM_001048230، ‏NM_001365065، ‏NM_001365066، ‏XM_047446499
	‏NM_001039510، ‏NM_009629، ‏NM_001282945، ‏NM_001291928، ‏NM_001291930، ‏XM_006529079 NM_001008533، ‏NM_001039510، ‏NM_009629، ‏NM_001282945، ‏NM_001291928، ‏NM_001291930، ‏XM_006529079
	‏NP_001041695، ‏XP_005244958، ‏XP_005244959، ‏NP_001351994، ‏NP_001351995 NP_000665، ‏NP_001041695، ‏XP_005244958، ‏XP_005244959، ‏NP_001351994، ‏NP_001351995
	‏NP_001034599، ‏NP_001269874، ‏NP_001278857، ‏NP_001278859، ‏XP_006529142 NP_001008533، ‏NP_001034599، ‏NP_001269874، ‏NP_001278857، ‏NP_001278859، ‏XP_006529142
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان	اعرض/عدّل فأر

مستقبلاتُ الأدينوسينِ A₁ هي إحدى مجموعةِ مُستقبِلاتِ الأدينوزين ضمنَ المستقبلاتِ المقترنةِ بالبروتينِ ج مع الأدينوزينِ،^[1] وهي متورطةُ في تعزيزِ النومِ عن طريقِ تثبيطِ تعزيزِ اليقظةِ للخليةِ العصبيةِ الكولينيةِ في الدماغِ الأمامي القاعدي.^[2]^[3]^[4]^[5] كما أنها موجودة - كذلكَ - في العضلاتِ المساءِ في نظامِ الأوعيةِ الدمويةِ. مستقبلاتُ ال A₁ موجودةٌ في كلِ مكانٍ في كافةِ أجزاءِ الجسمِ.

آلية العمل

هذا المستقبلُ له وظيفةٌ مثبطةٌ على معظمِ الأنسجةِ التي يقعُ فيها، فهو يبطئ نشاطَ التمثيلِ الغذائيِ في الدماغِ من خلالِ مجموعةٍ من الإجراءاتِ. كما أنه يقللُ من إطلاقِ الحويصلةِ المشبكيةِ في المشبكِ العصبيِّ الكيميائيِّ.^[6]

تفاعلات

تفاعل مع الكافيين

يعمل الكافيين محاصرا لمستقبلات الأدينوزين الأربعة وبالأخص: A1 و A2A؛ مما يؤدي إلى تأثيرات ثانوية على العديد من الناقلات العصبية -مثل الدوبامين الذي يحاصره الأدينوزين- مما يزيد من حساسية الدوبامين.^[7]^[8]مما يفسر قدرة الكافيين على إحداث اعتماداً عليه.^[9]^[10]^[8]

إرسال الأشارات

تنشيط مستقبل الأدينوزين A1 بواسطة ناهض له يسبب ارتباط بروتين G_i1/2/3 أو البروتين G_o. يؤدي ارتباط بروتين G_i1/2/3 إلى تثبيط إنزيم محلقة الأدينيلات، وبالتالي انخفاض في تركيز ال cAMP. الزيادة في الإينوزيتول ثلاثي الفوسفات / ثنائي الغليسريد ناتجة عن نشاط فسفوليباز C، في حين أن المستويات المرتفعة من حمض الأراكيدونيك توسط بواسطة دياسيل جلسرين ليباز الذي يشق دياسيل جلسرين لتكوين حمض الأراكيدونيك. يتم تنشيط أنواع متعددة من قنوات البوتاسيوم، لكن قنوات الكالسيوم من النوع N، و P، و Q يتم تثبيطها.

التأثير على القلب

يلعب A1 مع مستقبلات A2A للأدينوزين الداخلي دورًا في تنظيم استهلاك الأكسجين في عضلة القلب وتدفق الدم التاجي.تحفيز مستقبل A1 له تأثير مثبط لعضلة القلب عن طريق تقليل توصيل النبضات الكهربائية وقمع وظيفة خلية منظم ضربات القلب، مما يؤدي إلى انخفاض معدل ضربات القلب.هذا يجعل الأدينوزين دواءً مفيدًا لعلاج وتشخيص تسرع ضربات القلب أو تسارع ضربات القلب بشكل مفرط.يفسر هذا التأثير على مستقبلات A1 أيضًا سبب وجود لحظة قصيرة من توقف القلب عند إعطاء الأدينوزين كدفعة وريدية سريعة أثناء إنعاش القلب.في الحالات الفسيولوجية العادية، يعمل هذا كآلية وقائية ومع ذلك، في حالة تغير وظائف القلب، مثل نقص تدفق الدم الناجم عن انخفاض ضغط الدم أو النوبة القلبية أو السكتة القلبية الناجمة عن بطء القلب غير المسبّب للالتهاب، للأدينوزين تأثير سلبي على الأداء الفسيولوجي عن طريق منع الزيادات التعويضية الضرورية في معدل ضربات القلب وضغط الدم التي تحاول الحفاظ على التروية الدماغية.

استتباب العظام

تلعب مستقبلات الأدينوزين دورًا رئيسيًا في استتباب العظام. لقد ثبت أن مستقبل A1 يحفز تمييز ناقضة العظم ووظيفتها.^[11] لقد وجدت الدراسات أن حصار مستقبلات A1 يثبط وظيفة ناقضة العظم، مما يؤدي إلى زيادة كثافة العظام.

ربائط

يُعادي الكافيين، وكذلك التيوفيلين كلاً من مستقبلي الأدينوزين A₁، و A_2A^[12]

الناهضات

N6-Cyclopentyladenosine

N6-3-methoxyl-4-hydroxybenzyl adenine riboside (B2) Adenosine CCPA

تيكادينوزون،وهو ناهض فعال لهذا المستقبل مثل سيلودينزون
ناهضات البنزوديازيبينات والباربيتورات
2'-MeCCPA
GR 79236
SDZ WAG 994

المناهضات

مناهضات غير إنتقائية

مناهضات إنتقائية

8-Cyclopentyl-1،3- dimethylxanthine (CPX)
8-Cyclopentyl-1،3-dipropylxanthine (DPCPX)
(KW-3902)رولوفيلين

مناهضات وطب حديثي الولادة

تستخدم مضادات الأدينوزين على نطاق واسع في طب حديثي الولادة. يعتبر الثيوفيلين والكافيين من مضادات الأدينوزين غير الانتقائية التي تستخدم لتحفيز التنفس عند الأطفال الخدج.^[13]

المراجع

^ "ADORA1 protein expression summary - The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. مؤرشف من الأصل في 2017-06-17. اطلع عليه بتاريخ 2021-08-17.
^ OMIM: 102775
^ "معلومات عن مستقبل أدينوزين أ1 على موقع genenames.org". genenames.org. مؤرشف من الأصل في 2021-06-24.
^ "معلومات عن مستقبل أدينوزين أ1 على موقع identifiers.org". identifiers.org. مؤرشف من الأصل في 2021-08-03.
^ Greene, Robert W; Bjorness, Theresa E; Suzuki, Ayako (1 Jun 2017). "The adenosine-mediated, neuronal-glial, homeostatic sleep response". Current Opinion in Neurobiology. Neurobiology of Sleep (بالإنجليزية). 44: 236–242. DOI:10.1016/j.conb.2017.05.015. ISSN:0959-4388. Archived from the original on 2021-12-03.
^ Rocha-Pereira، Carolina؛ Arribas، Silvia Magdalena؛ Fresco، Paula؛ González، Maria Carmen؛ Gonçalves، Jorge؛ Diniz، Carmen (2013). "Impaired inhibitory function of presynaptic A1-adenosine receptors in SHR mesenteric arteries". Journal of Pharmacological Sciences. ج. 122 ع. 2: 59–70. DOI:10.1254/jphs.12266fp. ISSN:1347-8648. PMID:23782593. مؤرشف من الأصل في 2021-08-17.
^ Rivera-Oliver، Marla؛ Díaz-Ríos، Manuel (17 أبريل 2014). "Using caffeine and other adenosine receptor antagonists and agonists as therapeutic tools against neurodegenerative diseases: A review". Life sciences. ج. 101 ع. 0: 1–9. DOI:10.1016/j.lfs.2014.01.083. ISSN:0024-3205. PMC:4115368. PMID:24530739. مؤرشف من الأصل في 2021-07-20.
^ ^ا ^ب Ballesteros-Yáñez، Inmaculada؛ Castillo، Carlos A.؛ Merighi، Stefania؛ Gessi، Stefania (2018). "The Role of Adenosine Receptors in Psychostimulant Addiction". Frontiers in Pharmacology. ج. 8: 985. DOI:10.3389/fphar.2017.00985. ISSN:1663-9812. مؤرشف من الأصل في 2021-10-28.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
^ Manalo، Rafael V. M.؛ Medina، Paul M. B. (2018). "Caffeine Protects Dopaminergic Neurons From Dopamine-Induced Neurodegeneration via Synergistic Adenosine-Dopamine D2-Like Receptor Interactions in Transgenic Caenorhabditis elegans". Frontiers in Neuroscience. ج. 12: 137. DOI:10.3389/fnins.2018.00137. ISSN:1662-453X. مؤرشف من الأصل في 2021-10-30.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
^ Volkow، N D؛ Wang، G-J؛ Logan، J؛ Alexoff، D؛ Fowler، J S؛ Thanos، P K؛ Wong، C؛ Casado، V؛ Ferre، S (2015-04). "Caffeine increases striatal dopamine D2/D3 receptor availability in the human brain". Translational Psychiatry. ج. 5 ع. 4: e549. DOI:10.1038/tp.2015.46. ISSN:2158-3188. PMC:4462609. PMID:25871974. مؤرشف من الأصل في 31 أكتوبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
^ Kara، Firas M.؛ Chitu، Violeta؛ Sloane، Jennifer؛ Axelrod، Matthew؛ Fredholm، Bertil B.؛ Stanley، E. Richard؛ Cronstein، Bruce N. (2010-7). "Adenosine A1 receptors (A1Rs) play a critical role in osteoclast formation and function". The FASEB Journal. ج. 24 ع. 7: 2325–2333. DOI:10.1096/fj.09-147447. ISSN:0892-6638. PMC:2887264. PMID:20181934. مؤرشف من الأصل في 2021-08-20. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
^ Cheng، Robert K. Y.؛ Segala، Elena؛ Robertson، Nathan؛ Deflorian، Francesca؛ Doré، Andrew S.؛ Errey، James C.؛ Fiez-Vandal، Cédric؛ Marshall، Fiona H.؛ Cooke، Robert M. (1 أغسطس 2017). "Structures of Human A1 and A2A Adenosine Receptors with Xanthines Reveal Determinants of Selectivity". Structure (London, England: 1993). ج. 25 ع. 8: 1275–1285.e4. DOI:10.1016/j.str.2017.06.012. ISSN:1878-4186. PMID:28712806. مؤرشف من الأصل في 2021-08-18.
^ Abdel-Hady، Hesham؛ Nasef، Nehad؛ Shabaan، Abd Elazeez؛ Nour، Islam (8 نوفمبر 2015). "Caffeine therapy in preterm infants". World Journal of Clinical Pediatrics. ج. 4 ع. 4: 81–93. DOI:10.5409/wjcp.v4.i4.81. ISSN:2219-2808. PMC:4637812. PMID:26566480. مؤرشف من الأصل في 2021-05-07.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

وصلات خارجية

Adenosine+A1+Receptor في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).

تفاصيل أكثر عن ADORA1 على موقع متصفح جينوم جامعة كاليفورنيا سانتا كروز ^{[الإنجليزية]}.

[1] "ADORA1 protein expression summary - The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. مؤرشف من الأصل في 2017-06-17. اطلع عليه بتاريخ 2021-08-17.

[2] OMIM: 102775

[3] "معلومات عن مستقبل أدينوزين أ1 على موقع genenames.org". genenames.org. مؤرشف من الأصل في 2021-06-24.

[4] "معلومات عن مستقبل أدينوزين أ1 على موقع identifiers.org". identifiers.org. مؤرشف من الأصل في 2021-08-03.

[5] Greene, Robert W; Bjorness, Theresa E; Suzuki, Ayako (1 Jun 2017). "The adenosine-mediated, neuronal-glial, homeostatic sleep response". Current Opinion in Neurobiology. Neurobiology of Sleep (بالإنجليزية). 44: 236–242. DOI:10.1016/j.conb.2017.05.015. ISSN:0959-4388. Archived from the original on 2021-12-03.

[6] Rocha-Pereira، Carolina؛ Arribas، Silvia Magdalena؛ Fresco، Paula؛ González، Maria Carmen؛ Gonçalves، Jorge؛ Diniz، Carmen (2013). "Impaired inhibitory function of presynaptic A1-adenosine receptors in SHR mesenteric arteries". Journal of Pharmacological Sciences. ج. 122 ع. 2: 59–70. DOI:10.1254/jphs.12266fp. ISSN:1347-8648. PMID:23782593. مؤرشف من الأصل في 2021-08-17.

[7] Rivera-Oliver، Marla؛ Díaz-Ríos، Manuel (17 أبريل 2014). "Using caffeine and other adenosine receptor antagonists and agonists as therapeutic tools against neurodegenerative diseases: A review". Life sciences. ج. 101 ع. 0: 1–9. DOI:10.1016/j.lfs.2014.01.083. ISSN:0024-3205. PMC:4115368. PMID:24530739. مؤرشف من الأصل في 2021-07-20.

[مولد_تلقائيا1-8] ا ^ب Ballesteros-Yáñez، Inmaculada؛ Castillo، Carlos A.؛ Merighi، Stefania؛ Gessi، Stefania (2018). "The Role of Adenosine Receptors in Psychostimulant Addiction". Frontiers in Pharmacology. ج. 8: 985. DOI:10.3389/fphar.2017.00985. ISSN:1663-9812. مؤرشف من الأصل في 2021-10-28.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[9] Manalo، Rafael V. M.؛ Medina، Paul M. B. (2018). "Caffeine Protects Dopaminergic Neurons From Dopamine-Induced Neurodegeneration via Synergistic Adenosine-Dopamine D2-Like Receptor Interactions in Transgenic Caenorhabditis elegans". Frontiers in Neuroscience. ج. 12: 137. DOI:10.3389/fnins.2018.00137. ISSN:1662-453X. مؤرشف من الأصل في 2021-10-30.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[10] Volkow، N D؛ Wang، G-J؛ Logan، J؛ Alexoff، D؛ Fowler، J S؛ Thanos، P K؛ Wong، C؛ Casado، V؛ Ferre، S (2015-04). "Caffeine increases striatal dopamine D2/D3 receptor availability in the human brain". Translational Psychiatry. ج. 5 ع. 4: e549. DOI:10.1038/tp.2015.46. ISSN:2158-3188. PMC:4462609. PMID:25871974. مؤرشف من الأصل في 31 أكتوبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)

[11] Kara، Firas M.؛ Chitu، Violeta؛ Sloane، Jennifer؛ Axelrod، Matthew؛ Fredholm، Bertil B.؛ Stanley، E. Richard؛ Cronstein، Bruce N. (2010-7). "Adenosine A1 receptors (A1Rs) play a critical role in osteoclast formation and function". The FASEB Journal. ج. 24 ع. 7: 2325–2333. DOI:10.1096/fj.09-147447. ISSN:0892-6638. PMC:2887264. PMID:20181934. مؤرشف من الأصل في 2021-08-20. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[12] Cheng، Robert K. Y.؛ Segala، Elena؛ Robertson، Nathan؛ Deflorian، Francesca؛ Doré، Andrew S.؛ Errey، James C.؛ Fiez-Vandal، Cédric؛ Marshall، Fiona H.؛ Cooke، Robert M. (1 أغسطس 2017). "Structures of Human A1 and A2A Adenosine Receptors with Xanthines Reveal Determinants of Selectivity". Structure (London, England: 1993). ج. 25 ع. 8: 1275–1285.e4. DOI:10.1016/j.str.2017.06.012. ISSN:1878-4186. PMID:28712806. مؤرشف من الأصل في 2021-08-18.

[13] Abdel-Hady، Hesham؛ Nasef، Nehad؛ Shabaan، Abd Elazeez؛ Nour، Islam (8 نوفمبر 2015). "Caffeine therapy in preterm infants". World Journal of Clinical Pediatrics. ج. 4 ع. 4: 81–93. DOI:10.5409/wjcp.v4.i4.81. ISSN:2219-2808. PMC:4637812. PMID:26566480. مؤرشف من الأصل في 2021-05-07.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

مستقبل أدينوزين A1