Вірус саркоми Рауса (Rous sarcoma virus) — ретровірус, перший описаний онковірус. Викликає саркому у курей.
Як і всі інші ретровіруси, здійснює зворотну транскрипцію геному РНК у кДНК перед її інтеграцією в ДНК господаря.
Історія
Вірус саркоми Рауса був відкритий у 1911 році Пейтоном Раусом, який працював в Університеті Рокфеллера в Нью-Йорку, шляхом введення безклітинного екстракту пухлини курей здоровим курям породи Плімутрок. Виявлено, що екстракт викликає онкогенез. Визначено, що пухлина складається зі сполучної тканини (саркома).[1][2] Таким чином, вірус саркоми Руса став відомий як перший онкогенний ретровірус, який можна було використовувати для вивчення розвитку раку на молекулярному рівні.[3]
Будова і геном
Штами вірусу саркоми Рауса, які вільно реплікуються, такі як Prague-C, мають чотири гени:[4]
src – кодує тирозинкіназу, яка приєднує фосфатні групи до амінокислоти тирозину в білках клітини-господаря.
Однак не всі штами RSV мають усі чотири гени, які дозволяють йому як самостійно розмножуватися, так і трансформувати клітини. Не зрозуміло, чи був вихідний штам Рауса здатний відтворюватися самостійно, чи деякі нащадки отримали цю здатність пізніше.[5] Небагато гострих онкогенних або трансформуючих ретровірусів здатні до реплікації без допоміжного вірусу, тому недефектні штами вірусу саркоми Рауса досить унікальні.[6]
Геном вірусу саркоми Рауса має кінцеві повтори, що дозволяють йому інтегруватися у геном господаря, а також забезпечують надекспресію генів вірусу саркоми Рауса.
Цикл реплікації
Вхід у клітину
Існує два способи проникнення вірусів у клітину-господаря: рецептор опосередкований ендоцитоз або злиття. Злиття відбувається, коли вірус зливається з мембраною клітини-мішені та випускає свій геном у клітину.[7]
Транскрипція
Для того, щоб відбулася транскрипція геному вірусу саркоми Рауса, необхідний праймер. 4S РНК — праймер для вірусу саркоми Рауса, а 70S РНК служить матрицею для синтезу ДНК. Зворотна транскриптаза, РНК-залежна ДНК-полімераза, транскрибує вірусну РНК у повнорозмірну кДНК. [8]
↑Yatsula, B. A.; Geryk, J.; Briestanska, J.; Karakoz, I.; Svoboda, J.; Rynditch, A. V.; Calothy, G.; Dezelee, P. (1 жовтня 1994). Origin and evolution of the c-src-transducing avian sarcoma virus PR2257. Journal of General Virology. 75 (10): 2777—2781. doi:10.1099/0022-1317-75-10-2777. PMID7931166. The replication competent strains of Rous sarcoma virus (RSV) are exceptional in that they contain a complete set of replicative genes in addition to the transduced oncogene sequences. In this respect, they differ markedly from all other acutely transforming retroviruses, in which a large part of the replicative genes have been lost during transduction of cellular proto-oncogenes. However, since both the Bryan strain of RSV (Lerner & Hanafusa, 1984) and RSV29 (Dutta et al., 1985), the closest isolate to the original Rous tumour virus, lack the env gene, it is likely that the ancestral virus was also replication defective. – See Vogt PK (2019) for discussion of whether PR2257 constitutes a de novo uptake.