Цю статтю написано занадто професійним стилем зі специфічною термінологією, що може бути незрозумілим для більшості читачів. Ви можете допомогти вдосконалити цю статтю, зробивши її зрозумілою для неспеціалістів без втрат змісту. Можливо, сторінка обговорення містить зауваження щодо потрібних змін.(січень 2016)
Білий або не зовсім білий кристалічний порошок. Практично не розчиняється у воді, добре розчинний у хлороформі, метанолі і етанолі
Застосування
Гіперхолестеринемія за відсутності ефекту від дієтотерапії, комбінована гіперхолестеринемія і трігліцерідеміі, ІХС, профілактика інфаркту міокарда та інсульту, атеросклероз.
Протипоказання
Гіперчутливість, гостре порушення функції печінки, тяжка ниркова недостатність, вагітність, годування груддю, дитячий вік.
Побічні дії
Диспептичні явища, діарея, метеоризм, нудота, загострення панкреатиту і гепатиту, підвищення рівня трансаміназ, розлади центральної нервової системи (головний біль, парестезії, судоми), міалгія, астенія, міопатія, рабдоміоліз, фотосенсибілізація, алергічні реакції (васкуліт, кропив'янка, артралгії, тромбоцитопенія, еозинофілія, ангіоневротичний набряк, симптоми, схожі з червоний вовчак).
Взаємодія
Імуносупресивні терапія, високі дози нікотинової кислоти, протигрибкові препарати — похідні азолів (кетоконазол, ітраконазол) підвищують ризик розвитку міопатії і рабдоміолізу. Підсилює ефекти непрямих антикоагулянтів, гепатотоксичність алкоголю і препаратів, негативно діють на печінку.
Запобіжні заходи
Перед початком і під час лікування рекомендується контролювати функцію печінки і з обережністю призначають при її порушеннях.
Фармакокінетика
При пероральному прийомі гідролізується з утворенням активного метаболіту, інгібуючої 3-гідрокси-3-метил-глютаріл-КоА-редуктазу (каталізує лімітуючої стадії синтезу холестерину). Знижує як підвищений, так і нормальний рівень холестерину, концентрацію ЛПНЩ і ЛПДНЩ. В результаті збільшується співвідношення ЛПВЩ і ЛПНЩ і редукується — холестерин / ЛПВЩ. Підвищує вміст ЛПВЩ і знижує концентрацію тригліцеридів. При спадковому відсутності рецепторів ЛПНЩ (гомозиготна сімейна гіперхолестеринемія) симвастатин неефективний. Достовірний клінічний результат отримують через 2 тижні після початку лікування, максимальний — через 4-6 тижнів. Тривале приймання 20-40 мг/добу підвищує виживаність хворих з гіперхолестеринемією та ішемічною хворобою серця, знижує прогресування атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Активний при неефективності дієтотерапії та ін немедикаментозних методів лікування.[1]
Після перорального введення концентрація симвастатину і його метаболітів (утворюються в основному в печінці) досягає максимуму через 4 год і знижується на 90 % через 12 год. Як симвастатин, так і продукти його біотрансформації в плазмі на 95 % пов'язані з білками. Гіпохолестеринемічну активність зберігають 6'-гідрокси-, 6'-гідроксиметил-і 6'-екзометіленовие похідні. Виводиться у вигляді метаболітів з жовчю (60 %) і з сечею (13 %).
Гіперхолестеринемія: лікування первинної гіперхолестеринемії або змішаної дисліпідемії, як доповнення до дієти, коли відповідь на дієту та інші немедикаментозні засоби лікування (фізичні вправи, зниження маси тіла) є недостатньою; лікування гомозиготної сімейної гіперхолестеринемії, як доповнення до дієти та іншого ліпідо знижувального лікування (аферезу ліпідів низької щільності) або якщо такі методи лікування не є належними; профілактика серцевосудинної смертності та захворюваності у пацієнтів з явною атеросклеротичною хворобою, з нормальними або підвищеними рівнями холестерину, як додаткова терапія для корекції інших факторів ризику та до іншої кардіопротективної терапії.[1]
