Сматра се да астму изазива комбинација генетских и фактора средине.[4] Дијагноза се обично заснива на обрасцу симптома, одговору на терапију и спирометрији.[5] Клинички се класификује на основу учесталости симптома, форсираног експираторног волумена у једној секунди (ФЕВ1) и највишег нивоа експираторног протока.[6] Астма се такође може класификовати као атопијска (урођена) или неатопијска (стечена),[7] где се атопија односи на предиспозицију према развоју реакција хиперосетљивости типа 1.[8]
Лечење актутних симптома се обично спроводи инхалирањем краткоделујућих бета-2 агониста (као што је салбутамол) и узимањем оралних кортикостероида.[9] Код веома тешких случајева потребни су интравенски кортикостероиди, магнезијум сулфат и хоспитализација.[10] Симтоми се могу спречити избегавањем покретача, као што су алергени[11] и иританти, као и употребом инхалационих кортикостероида.[12]Дугоделујући бета агонисти (ЛАБА) или леукотриненски антагонисти се могу користити заједно са инхалационим кортикостероидима ако се симптоми астме не могу контролисати.[13] Преваленција астме се знатно повећала од 1970-их година. Од 2011. године, 235 – 300 милиона особа широм света болује,[14][15] од чега је преминуло око 250.000 људи.[15]
Астму карактеришу понављајуће епизоде отежаног дисања, кратког даха, стезања у грудима и кашља.[16] Из плућа кашљањем може доћи до појаве испљувка али обично се тешко искашљава.[17] Током опоравка од напада, испљувак може личити на гној због високог нивоа белих крвних зрнаца под званих еозинофили.[18] Симптоми су често снажнији ноћу и рано ујутру или када представљају одговор на вежбање или хладан ваздух.[19] Неке особе са астмом ретко доживљавају симптоме, обично као одговор на покретаче, док друге особе могу имати снажне и трајне симптоме.[20]
Асмту изазива комбинација сложених генетских интеракција и интеракција средине које се не разумеју у целини.[4][25] Ови фактори утичу и на тежину и одговор на лечење.[26] Сматра се да је недавни раст броја оболелих од астме изазван променом епигенетике (наследних фактора осим оних који се не односе на секвенцу ДНК) и животне средине.[27]
Животна средина
Многи фактори животне средине су повезивани са развојем астме и њеним погоршањем, укључујући: алергене, загађење ваздуха и друга хемијска једињења у животној средини.[28]Конзумација цигарета током трудноће и након порођаја је повезана са повишеним ризиком од симптома налик астми.[29] Низак квалитет ваздуха, због загађења од саобраћаја или високог нивоа озона,[30] се повезује и са развојем астме и погоршањем стања.[31] Изложеност испарљивим органским једињењима може изазвати астму; на пример, изложеност формалдехиду има позитивну везу.[32] Такође, фталати у ПВЦ материјалима су повезани са астмом код деце и одраслих[33][34] као и висока изложеност ендотоксину.[35]
Астма је повезана са изложеношћу алергенима у затвореном простору.[36] У честе алергене у затвореном простору спадају: гриње, бубашвабе, животињске длаке и буђ.[37][38] Напори са циљем смањивања гриња су се показали као неефикасни.[39] Одређене вирусне респираторне инфекције могу повећати ризик од развоја астме код младе деце као што су:[40]респираторни синцициални вирус и риновирус.[41] Неке дурге инфекције могу смањити ризик.[41]
Хигијенска хипотеза
Хигијенска хипотеза је теорија која покушава да објасни глобално повећање броја оболелих од астме као директан и случајан резултат смањеног излагања особа незаразним бактеријама и вирусима током детињства.[42][43] Сматра се да је разлог смањене изложености бактеријама и вирусима делом повећана чистоћа и смањени број чланова породица у модерном друштву.[44] Доказ који говори у прилог хипотези у вези хигијене обухвата смањени број астме на фармама и у домаћинствима са кућним љубимцима.[44]
Употреба антибиотика у раном животном добу је повезана са развојем астме.[45] Такође, порођај царским резом је повезан са повећаним ризиком (процењеним на 20%-80%) од појаве астме – овај повећани ризик се приписује недостатку здравих колонија батерије које новорођенче добија проласком кроз порођајни канал..[46][47] Постоји веза између астме и степена материјалног богатства.[48]
Генетско наслеђе
CD14-ендотоксинска интеракција базирана на CD14 SNP C-159T[49]
Нивои ендотоксина
CC генотип
TT генотип
Висока експозиција
Смањен ризик
Повишен ризик
Ниска експозиција
Повишен ризик
Смањен ризик
Породична историја представља фактор ризика за појаву астме при чему узимају учешћа различити гени.[50] Ако један идентичан близанац има астму, вероватноћа да ће други оболети је око 25%.[50] До краја 2005. године, 25 гена је повезано са астмом код шест или више засебних популација, између осталих укључујући:GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5,LTC4S, IL4R и ADAM33.[51] Многи од ових гена су повезани са имуним системом или модулирајућим запаљењем. Чак и на овој листи гена која је подржана поновљеним студијама, резултати нису били доследни код свих тестираних популација.[51] 2006. године преко 100 гена је повезано са астмом само у једној студији генетског повезивања;[51] и још многи треба да буду пронађени.[52]
Неке генетске варијанте могу изазвати астму само када се комбинују са одређеним изложеностима у средини.[4] Пример је специфични једнонуклеотидни полиморфизми у региону CD14 и изложеност ендотоксину (бактеријском продукту). Изложеност ендотоксину може потећи из неколико извора из окружења укључујући и дувански дим, псе и фарме. У том случају ризик за појаву астме се одређује уз помоћ генетике и нивоа изложености ендотоксину.[49]
Постоји корелација између гојазности и ризика од појаве астме од чега оба бележе повећање последњих година.[55][56] Неколико фактора могу играти улогу укључујући смањену респираторну функцију услед нагомилавања масноће и чињенице да масно ткиво доводи до про-инфламаторног стања.[57]
Неки болесници ће недељама па и месецима имати стабилно стање, а онда, изненада, западну у период акутне астме. Различите особе различито реагују на различите факторе.[61] Код већине болесника може доћи до озбиљног погоршања стања услед изложености великом броју агенаса.[61]
Агенси у кућном окружењу могу довести до погоршања стања астматичара. У њих спадају прашина, животињска перут (нарочито код мачака и паса), алергани од бубашваба и буђ.[61]Парфеми спадају у најчешће узрочнике акутног астматичног напада код жена и деце. Како вирусне, тако и бактеријске инфекције горњег респираторног тракта могу да погоршају болест.[61] Психолошки стрес може да погорша симптоме — сматра се да стрес мења имуни систем на тај начин што појачава инфламаторни одговор дисајних органа на различите алергене и иританте.[31][62]
Патофизиологија
Астма настаје као резултат хроничне упале дисајних путева што, са своје стране, доводи до појачаног грчења глатких мишића којима је дисајни пут обавијен. Ово, уз остале чиниоце, доводи до сужавања дисајног протока и класичних симптома који се огледају у шиштавом дисању. Сужавање је обично реверзибилни процес, било да постоји лечење или не.Повремено долази и до промена на самим дисајним путевима.[16] У типичне промене на дисајним путевима спадају увећање броја еозинофила и задебљање ретикуларног слоја ћелијске мембране. У хроничним случајевима глатки мишић који обавија дисајни пут може да се увећа заједно са увећањем броја слузних жлезда.Остали типови ћелија који се појављују обухватају: T лимфоците, макрофаге, инеутрофиле. Ту могу бити укључене и друге компоненте имунског система као што су: цитокини, хемокини, хистамин, леукотриени и други.[41]
Дијагноза
Иако астма представља јасно препознатљиво стање организма, ипак, у вези са њом, не постоји нека универзално прихваћена дефиниција.[41]Глобална иницијатива за астму је дефинише као "хронични упални поремећај дисајних путева у којем своју улогу имају многе ћелије и ћелијски елементи. Хронична упала је повезана са хиперреакцијом дисајних путева која доводи до рекурентних напада шиштавог дисања, губитка даха, стезања у грудима и кашља, нарочито ноћу или рано ујутру. Ови напади су обично повезани са широко распрострањеним али променљивим опструкцијама дисајних путева у плућима, које су често реверзибилне, било спонтано, било услед лечења ".[16]
Тренутно не постоји ниједан прецизан тест, са дијагнозом типично базираном на једном устаљеном обрасцу симптома и на одговору на терапију током времена.[5][41] На дијагнозу астме треба посумњати, уколико постоји историја: повратног шиштавог дисања, кашља или тешкоће у дисању и ако се ови симптоми појављују или се погоршавају услед физичког вежбања, вирусних инфекција, алергена или загађеног ваздуха.[63] Тада се, у циљу потврђивања дијагнозе, примењује спирометрија.[63] Код деце млађе од 6 година постављање дијагнозе је теже пошто су она превише млада да би била подвргнута спирометрији.[64]
Спирометрија
Спирометрија се препоручује у циљу добијања што поузданије дијагнозе и успостављања адекватног лечења.[65][66] Ово је најбољи тест за астму. Ако се FEV1, измерен овом техником, после примене бронходилататора као што је салбутамол, побољша више од 12%, то значи да је дијагноза поуздана. Међутим, овај резултат би могао бити нормалан код оних са историјом благе астме, која се тренутно не погоршава.Капацитет дифузије даха може да помогне у диференцирању астма од ХOПБ.[41] Разумно је спроводити спирометрију сваке или сваке друге године како би се пратила успешност контролисања астме.[67]
Остало
Тест под називом метахолински изазов подразумева инхалацију повећане концентрације супстанце која узрокује сужавање дисајних путева код предиспонираних особа. Ако се овај тест покаже као негативан, то значи да дата особа нема астму; ако је пак позитиван, он није специфичан за ту болест.[41]
Остали додатни докази укључују: ≥20% разлике у максималној стопи издисајног протока ваздуха током барем три дана у недељи најмање две недеље, ≥20% побољшања максималног протока после примене било салбутамола, удисања кортикостероида или преднизона или ≥20% смањења максималног протока после изложености тригеру.[68] На жалост, тестирање максималног издисајног протока је варијабилније од спирометрије, и зато се не препоручује за рутинску дијагнозу. Оно може бити корисно за дневно самостално праћење стања код оних са умереним или озбиљним обољењем, као и за проверу ефикасности нових лекова. Оно такође може бити од користи код вођења лечења код оних са акутним погоршањем болести.[69]
Астма се клинички класификује у зависности од учесталости симптома, обима принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ 1), и максималне стопе издисајног протока.[6] Астма се такође може класификовати као атопична (екстринзична) или топична (интринзична), у зависности од тога да ли симптоми настају услед алергена (атопичност) или не (неатопичност ).[7] Док се астма класификују на основу озбиљности стања, за сада не постоји поуздан метод класификације различитих подгрупа астме изван овог система.[70] Проналажење начина за идентификацију подгрупа које добро реагују на различите типове лечења јесте тренутно најважнији циљ у истраживању астме.[70]
Иако је астма хронично опструктивно стање, ипак се не сматра да је она један вид хроничне опструктивне болести плућа пошто се овај термин специфично односи на комбинацију болести које су иреверзибилне, као што су бронхиектазије, хронични бронхитис, и емфизем плућа.[71] За разлику од ових болести, опструкција дисајних путева код астме је обично реверзибилна; међутим, ако се не лечи, хронична упала изазвана астмом може довести до тога да опструкција у плућима постане иреверзибилна услед промена у ваздушним путевима.[72] За разлику од емфизема, астма делује на бронхије, а не на алвеоле.[73]
Максимални проток ваздуха 50–80% најбољи или очекивани
Нема знакова да постоји озбиљно акутно стање
Акутно погоршање астме често је познато под називом „астматични напад“. Класични симптоми су недостатак даха, шиштање, и стезање у грудима.[41] Иако су ово примарни симптоми астме,[75] код неких пацијената примарни симптом је кашаљ, a у озбиљним случајевима, кретање ваздуха може бити толико смањено да се не чује шиштање.[74]
У знаке који се појављују у току астматичног напада спадају коришћење додатних мишића за дисање (стерноклеидомастоидни и Скаленски мишићи врата), може доћи до парадоксалног пулса (пулса који је слабији током удисаја а снажнији током издисаја), и до прекомерног надимања грудног коша.[76]Плава боја коже и ноктију може настати као последица недостатка кисеоника.[77]
Код благог погоршања стопа максималног протока ваздуха при издисају (PEFR) је ≥200 L/мин или ≥50% од најбоље очекиваног.[78] Умерено стање се дефинише као оно које је између 80 и 200 L/мин или 25% and 50% од најбоље очекиваног, док се озбиљно стање дефинише као оно које је ≤ 80 L/мин или ≤25% од најбоље очекиваног.[78]
Озбиљна акутна астма, раније позната као статус астматикус, јесте акутно погоршање астме које не реагује на стандардно лечење бронходилататорима и кортикостероидима.[79] Половина оваквих случајева настаје услед инфекција које су, између осталог, изазване алергенима, загађењем ваздуха или недовољном односно неодговарајућом употребом лекова.[79]
Крхка астма је врста астме која се препознаје по рекурентним, озбиљним нападима.[74] Тип 1 крхке астме, је болест са веома великом променљивошћу максималног протока ваздуха, упркос интензивној примени лекова. Тип 2 крхке астме, је добро контролисана астма са изненадним озбиљним погоршањима.[74]
Вежбањем се може изазвати бронхоконстрикција, како код људи са астмом тако и код особа које немају астму.[80] До ње долази код већине особа са астмом и до 20% људи који немају астму.[80] Када је реч о спортистима, она се чешће јавља код врхунских спортиста, при чему стопе варирају од 3% код боб тркача, 50% када је у питању бициклизам, до 60% за скијашко трчање.[80] Мада се може јавити у било којим временским приликама, до ње чешће долази када је време суво и хладно.[81] Изгледа да инхалирани бета-2 агонисти не побољшавају спортске учинкее код особа које немају астму,[82] међутим, оралне дозе могу повећати издржљивост и снагу.[83][84]
Астма као последица (или погоршање услед) изложености радним условима је професионално обољење које се често помиње.[85] Међутим, многи случајеви се не помињу или не препознају као астма.[86][87] Процењује се да је 5-25% случајева астме код одраслих везано са радним условима. Неколико стотина различитих агенаса је обухваћено, при чему су то најчешће: изоцијанати, дрвна прашина, прашина од житарица, колофонијум, флукс за лемљење, латекс, животиње и алдехиди. Занимања која су повезана са највећим ризиком од болести укључују:оне који фарбају спрејом, пекаре и особе које се баве производњом хране, медицинске сестре, раднике хемијске струке, особе које раде са животињама, завариваче, фризере и раднике дрвне струке.[85]
Хронична опструктивна болест плућа може да коегзистира са астмом, а може се јавити и као компликација хроничне астме. После 65-е године већина људи са опструктивном болешћу дисајних путева имаће астму и ХОБП. У оваквој поставци, ХОБП се може разликовати на основу повећања броја неутрофила у дисајним путевима, абнормалног задебљања зидова и увећања глатких мишића у бронхијама. Међутим, овај ниво испитивања се не врши из тог разлога што су код ХОБП и астме слични принципи надзора: кортикостероиди, бета агонисти са продуженим деловањем и престанак пушења.[89] На основу симптома веома подсећа на астму, у корелацији је са већом изложеношћу дуванском диму, старијим узрастом, мањом реверзибилношћу симптома након примене бронходилататора, као и са смањеном вероватноћом породичне историје атопије.[90][91]
Превенција
Докази о ефикасности мера за спречавање развоја астме су слаби.[92] Неки су обећавајући, укључујући: ограничавање изложености диму и ин утеро и након порођаја, дојење, као и повећану изложеност вртићу или великој породици, мада ништа од тога није подржано у довољној мери да би се препоручивало за ову индикацију.[92] Излагање кућним љубимцима у раном узрасту би могло бити корисно.[93] Резултати о изложености кућним љубимцима у неким другим приликама су неубедљиви[94] и једина препорука је уклонити љубимце из куће уколико особа има симптоме алергије на поменутог љубимца.[95] Ограничења у исхрани током трудноће и дојења се нису показала ефикасним, па се зато не препоручују.[95] Могло би бити делотворно редуковање или елиминисање једињења из радног окружења на која су људи осетљиви.[85]
Управљање
Мада не постоји лек за астму, симптоми се обично могу побољшати.[96] Потребно је направити специфичан прилагођен план за проактивно праћење и управљање симптомима. У оквиру овог плана би требало да буде смањена изложеност алергенима, вршење тестирања да би се проценила тежина симптома, као и употреба лекова. Требало би написати план за лечење и дати савете за прилагођавање лечења у складу са променама симптома.[97]
Најефикаснији начин лечења астме је идентификовање окидача, као што су дим цигарета, кућни љубимци или аспирин, и отклањање изложености претходно поменутом. Уколико избегавање окидача није довољно, препоручује се употреба медикамената. Фармацеутски лекови се бирају на основу, између осталог, тежине болести и учесталости симптома. Специфични лекови за астму су у ширем смислу подељени на брзоделујуће и на оне са продуженим деловањем.[98][99]
Бронходилататори се препоручују за краткотрајно олакшање симптома. Код оних са нападима који се јављају повремено, није потребан ни један други лек. Ако је присутан блажи облик упорне болести (више од два напада недељно), препоручује се употреба мањих доза инхалаторних кортикостероида или као алтернатива, орални леукотриенски антагонисти или стабилизатори мастоцита. Код оних који имају свакодневне нападе, примењују се веће дозе инхалаторних кортикостероида. Код умерене или тешке егзацербације, поменутим методама лечења се додају орални кортикостероиди.[9]
Промене начина живота
Избегавање окидача је кључна компонента за побољшање контроле и превенцију напада. Најчешћи окидачи су алергени, дим (дуван и друго), загађеност ваздуха, неселективни бета блокатори, као и храна која садржи сулфите.[100][101] Пушење цигарета и секундарни дим (пасивни дим) може да смањи делотворност медикамената као што су кортикостероиди.[102] Мере контроле гриња из прашине, укључујући филтрирање ваздуха, хемијска средства за уништавање гриња, усисавање, прекривачи душека и остале методе, немају утицаја на симптоме астме.[39]
Лекови
Лекови који се користе за лечење астме се сврставају у две опште категорије: лекови за брзо олакшавање тегоба који се користе код лечења акутних симптома и лекови за дугорочну контролу који се користе за спречавање даље егзацербације.[103]
Антихолинергички лекови, као што је ипратропијум бромид, пружају додатну корист када се употребљавају у комбинацији са SABA код особа са умереним или тешким симптомима.[9] Антихолинергички бронходилататори се такође могу користити када особа не подноси SABA.[71]
Старији, мање селективни адренергички агонисти, као што је инхалаторни епинефрин, имају сличну делотворност као SABA.[104] Међутим, они се не препоручују због забринутости у вези са прекомерном стимулацијом срца.[105]
Дугорочна контрола
Кортикостероиди се генерално сматрају најефикаснијим начином лечења за дугорочну контролу.[98] Обично се користе инхалаторни облици, изузев у случају тешке и упорне болести када би могла бити потребна употреба оралних кортикостероида.[98] Обично се препоручује употреба инхалаторних препарата једном или двапут на дан, у зависности од тежине симптома.[106]
Леукотриенски антагонисти (као што су монтелукаст и зафирлукаст) се могу користити поред инхалаторних кортикостероида, обично такође у комбинацији са LABA.[98] Нема довољно доказа који би подржали примену код акутних егзацербација.[112][113] Код деце млађе од пет година они су приоритетна додатна терапија после инхалаторних кортикостероида.[114]
Медикаменти су обично доступни као инхалатор са мерним дозером (МДИ) у комбинацији са астма спејсером (комором) или као инхалатор за суви прах. Спејсер је пластични цилиндар у коме се лек меша са ваздухом, чинећи на тај начин лакшим узимање пуне дозе лека. Такође се може користити и небулизатор. Небулизатори и спејсери су подједнако ефикасни код особа код којих су присутни благи до умерени симптоми, међутим, нема довољно доказа да ли постоји или не нека разлика код особа са тешком симптоматологијом.[115]
Нежељена дејства
Дуготрајна употреба инхалаторних кортикостероида у конвенционалним дозама носи мали ризик од нежељених дејстава.[116] Ризик укључује развој катаракте, као и благу регресију раста.[116][117]
Други
Када астма не реагује на уобичајене лекове, доступне су и друге могућности како за хитну интервенцију тако и за превенцију разбуктавања болести. Друге могућности за хитну интервенцију су:
Интравенска терапија магнезијум сулфатом је показала да доводи до бронходилатационог ефекта када се користи уз друге методе лечења код тешких акутних напада астме .[119][120]
Хелиокс, мешавина хелијума и кисеоника, се такође може узети у обзир код тешких случајева који не реагују на терапију.[10]
Интравенски салбутамол није поткрепљен доступним доказом и зато се користи само у екстремним случајевима.[118]
Метилксантини (као теофилин) су се некад широко користили, али не доприносе значајно ефектима инхалаторних бета-агониста.[118] Коришћење код акутних егзацербација је контроверзно.[121]
Дисоцијативни анестетик кетамин је теоретски користан ако је потребна интубација и механичка вентилација код људи, код којих је близу застој дисања; међутим, не постоје докази клиничких истраживања која то поткрепљују.[122]
Код оних, са тешком перзистентном астмом, која се не контролише инхалаторним кортикостероидима и ДДБА (дуго делујућим бета-агонистима), бронхијална термопластика би можда била могућност.[123] То укључује давање контролисане термалне енергије на зид дисајног пута током серије бронхоскопија.[123] Иако то може да повећа учесталост егзацербација у првих неколико месеци, изгледа да снижава стопу следећих напада. Ефекти преко годину дана су непознати.[124]
Алтернативна медицина
Многи људи са астмом, као и они са другим хроничним поремећајима, користе алтернативне третмане; истраживања показују да око 50% користи неки облик неконвенционалне терапије.[125][126] Постоји мало података који могу да подрже ефикасност већине од ових терапија. Недовољно је доказа да се подржи коришћење витамина C.[127]Акупунктура се не препоручује за лечење, пошто нема довољно доказа који би подржали њену употребу.[128][129] За јонизаторе ваздуха нема доказа да они побољшавају симптоме астме или да су корисни за функцију плућа ; ово важи подједнако и за позитивне и за негативне јонске генераторе.[130]
О "мануелним терапијама", укључујући остеопатичне, хиропрактичне, физиотерапеутске и респираторне терапеутске маневре, има мало доказа да би се подржало њихово коришћење у лечењу астме.[131]Бутејкова техника дисања за контролисање хипервентилације може довести до смањења коришћења лекова, међутим, нема никаквог утицаја на функцију плућа.[99] Према томе, експертска комисија је сматрала да нема довољно доказа да подржи њено коришћење.[128]
Прогноза
Прогноза астме је уопштено добра, нарочито код деце са средње тешким обликом болести.[133] Морталитет је смањен последњих неколико деценија захваљујући бољем препознавању болести и побољшаној нези.[134] Глобално изазива средњи и тешки облик инвалидитета код 19,4 милиона људи у 2004. године (од којих је 16 милиона у земљама са ниским или средњим приходима).[135] Дијагностиковане астме током детињства, код половине случајева неће имати ту дијагнозу после једне деценије.[50] Ремоделовање дисајних путева је примећено, али је непознато да ли то представља штетне или благотворне промене.[136] Рано лечење кортикостероидима изгледа спречава или побољшава пад функције плућа.[137]
Од 2011, 235–300 милиона људи широм света је погођена астмом,[14][15] a приближно 250.000 људи годишње умире од ове болести.[16] Стопе варирају међу земљама, са преваленцом од 1 до 18%.[16] Чешће су у развијеним него у земљама у развоју.[16] Примећује се мања стопа у Азији, Источној Европи и Африци.[41] У развијеним земљама чешћа је код оних у економски неповољном положају, насупрот томе, у земљама у развоју, чешћа је код богатих.[16] Разлог за ове разлике није познат.[16] Земље са ниским и средњим приходима чине више од 80% морталитета.[138]
Док је астма два пута чешћа код дечака него девојчица,[16] тешки облици астме се јављају у једнакој мери код оба.[139] Супротно, код одраслих жена је виша стопа астме него код мушкараца[16] и чешћа је код млађих него код старих.[41]
Глобална стопа астме се значајно повећала између 1960-их и 2008. године,[140][141] где је препозната као велики здравствени проблем од 1970-их.[41] Стопа астме се зауставила у развијеним земљама од средине 1990-их, са недавним повећањима првенствено у земљама у развоју.[142] Астма погађа отприлике 7% популације Сједињених Америчких Држава[109] и 5% људи у Уједињеном Краљевству.[143] Канада, Аустралија и Нови Зеланд имају стопе од око 14–15%.[144]
Историја
Астма је препозната у Старом Египту и била је лечена конзумирањем мешавине тамјана познате као кајфа.[145]Хипократ је званично назвао специфичним респираторним проблемом отприлике 450. п. н. е., грчком речју за "задихан", која чини базу модерног назива.[41] 200. п. н. е. се веровало да је барем делимично везана за емоције.[23]
Године 1873, један од првих радова модерне медицине на ту тему је покушао да објасни патофизиологију болести, док је један, 1872. године закључио да се астма може излечити утрљавањем на груди течне масти хлороформа.[146][147]Медицинско лечење 1880. године је укључивало коришћење интравенске дозе лека званог пилокарпин.[148] 1886. године, Ф. Х. Босворт је развио теорију о вези између астме и поленске грознице.[149]Епинефрин је први пут уведен за лечење астме 1905. године.[150] Орални кортикостероиди су почели да се користе код ових стања 1950-их, док су инхалациони кортикостероиди и селективни краткотрајни бета агонисти широко ушли у примену 1960-их.[151][152]
Током 1930-их – 50-их, астма је била позната као једна од "светих седам" психосоматских болести. Њен узрок је сматран психолошким, са лечењем често базираним на психоанализи и другим лечењима разговором.[153] Пошто су психоаналитичари интерпретирали астматично шиштање као супримирани плач детета за мајком, сматрали су да је метода лечења депресије посебно важна за особе са астмом.[153]
^ абвMartinez, FD (2007). „Genes, environments, development and asthma: a reappraisal”. European Respiratory Journal. 29 (1): 179—84. PMID17197483. doi:10.1183/09031936.00087906.
^Thomas, M (2011). Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J.. „Asthma and psychological dysfunction.”. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group. 20 (3): 250—6. PMID21674122.
^Dietert, RR (2011). „Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.”. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). 32 (2): 198—204. PMID21575714.
^Kelly, FJ (2011). Fussell, JC. „Air pollution and airway disease.”. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 41 (8): 1059—71. PMID21623970.
^McGwin, G (2010). Lienert, J; Kennedy, JI. „Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.”. Environmental health perspectives. 118 (3): 313—7. PMID20064771.
^Ahluwalia, SK (2011). Matsui, EC. „The indoor environment and its effects on childhood asthma.”. Current opinion in allergy and clinical immunology. 11 (2): 137—43. PMID21301330.
^Arshad, SH (2010). „Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?”. Current allergy and asthma reports. 10 (1): 49—55. PMID20425514.
^Custovic, A (2012). Simpson, A.. „The role of inhalant allergens in allergic airways disease.”. Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia. 22 (6): 393—401; qiuz follow 401. PMID23101182.
^ абGøtzsche, Peter C., HK Johansen (2008). Gøtzsche, Peter C, ур. „House dust mite control measures for asthma”. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001187. PMID18425868. doi:10.1002/14651858.CD001187.pub3.
^ абBrooks, C (2013). Pearce, N; Douwes, J.. „The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.”. Current opinion in allergy and clinical immunology. 13 (1): 70—7. PMID23103806.
^Murk, W (2011). Risnes, KR, Bracken, MB. „Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.”. Pediatrics. 127 (6): 1125—38. PMID21606151. doi:10.1542/peds.2010-2092.
^ абвOber C, Hoffjan S (2006). „Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery”. Genes Immun. 7 (2): 95—100. PMID16395390. doi:10.1038/sj.gene.6364284.
^Halapi, E (2009). Bjornsdottir, US. „Overview on the current status of asthma genetics.”. The clinical respiratory journal. 3 (1): 2—7. PMID20298365.
^Salpeter, S (2001). Ormiston, T; Salpeter, E.. „Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD002992. PMID11406056.
^American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. „Five things physicians and patients should question”(PDF). Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. Приступљено 14. 8. 2012.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)
^Delacourt, C (2004). „Conséquences bronchiques de l'asthme non traité” [Bronchial changes in untreated asthma]. Archives de Pédiatrie. 11 (Suppl. 2): 71s—73s. PMID15301800. doi:10.1016/S0929-693X(04)90003-6.
^ абShah, R (2012 May—Jun). Saltoun, CA. „Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus)”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies. 33 Su (3): 1. PMID22794687. doi:10.2500/aap.2012.33.3547.Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
^ абвKhan, DA (2012 Jan—Feb). „Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence.”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies. 33 (1): 1—6. PMID22370526.Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
^Carlsen, KH (2008). Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN. „Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN.”. Allergy. 63 (5): 492—505. PMID18394123.
^Kindermann, W (2007). „Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?”. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 37 (2): 95—102. PMID17241101.
^Pluim, BM (1. 1. 2011). de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ. „β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.”. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 41 (1): 39—57. PMID21142283.
^ абвBaur, X (01. 6. 2012). Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma. „The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective.”. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society. 21 (124): 125—39. PMID22654084.
^Lodge, CJ (2012). Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC. „Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies.”. Clinical & developmental immunology. 2012: 176484. PMID22235226.
^Chen, CM (2010). Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J.. „The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review.”. International journal of hygiene and environmental health. 213 (1): 1—31. PMID20053584.
^Thomson NC, Spears M (2005). „The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma”. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 5 (1): 57—63. PMID15643345. doi:10.1097/00130832-200502000-00011.
^Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). „Smoking and asthma.”. J Am Board Fam Med. 24 (3): 313—22. PMID21551404. doi:10.3122/jabfm.2011.03.100180.
^ абDucharme, FM (12. 5. 2010). Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ. „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (5): CD005535. PMID20464739.
^Ducharme, FM (14. 4. 2010). Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ. „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD005533. PMID20393943.
^Watts, K (16. 5. 2012). Chavasse, RJ. „Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children.”. Cochrane database of systematic reviews (Online). 5: CD006100. PMID22592708.
^ абRachelefsky, G (2009). „Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk.”. Pediatrics. 123 (1): 353—66. PMID19117903. doi:10.1542/peds.2007-3273.
^Dahl, R (2006). „Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma”. Respir Med. 100 (8): 1307—17. PMID16412623. doi:10.1016/j.rmed.2005.11.020.
^Noppen, M. (Август 2002). „Лечење магнезијумом код астме : Где смо ми ?”. Груди. 122 (2): 396—8. PMID12171805. doi:10.1378/chest.122.2.396.Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
^ абCastro, M (2010). Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS. „Бронхијална термопластика: нова техника лечења тешког облика астме.”. Терапеутски напреци код респираторних болести. 4 (2): 101—16. PMID20435668. doi:10.1177/1753465810367505.
^McCarney RW; Brinkhaus, B; Lasserson TJ; Linde, K. (2004). McCarney, Robert W, ур. „Акупунктура код хроничне астме”. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000008. PMID14973944. doi:10.1002/14651858.CD000008.pub2.
^Blackhall, K (12. 9. 2012). Appleton, S; Cates, CJ. „Јонизатори за хроничну астму.”. Кокранова база података за систематске прегледе (онлајн). 9: CD002986. PMID22972060.
^Bush A, Menzies-Gow A (2009). „Phenotypic differences between pediatric and adult asthma”. Proc Am Thorac Soc. 6 (8): 712—9. PMID20008882. doi:10.1513/pats.200906-046DP.
^Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (2010). „Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies”. Allergy. 65 (2): 152—67. PMID19912154. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x.
^Bousquet, J (2005). Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP. „The public health implications of asthma.”. Bulletin of the World Health Organization. 83 (7): 548—54. PMID16175830.
Diaz, P. Knoell (2009). „23. Chronic obstructive pulmonary disease”. Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th изд.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Self, Timothy; Chrisman, Cary; Finch, Christopher (2009). „22. Asthma”. Ур.: Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge. Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th изд.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. OCLC230848069.