Олбрайт, Фуллер

Фуллер Олбрайт
англ. Fuller Albright
Дата рождения 12 января 1900(1900-01-12)
Место рождения Буффало
Дата смерти 8 декабря 1969(1969-12-08) (69 лет)
Место смерти Бостон
Гражданство  США
Род деятельности эндокринолог
Супруга Клэр Бёрдж
Дети двое сыновей
Награды и премии
член Американской академии искусств и наук E. Mead Johnson Award[вд] (1944)

Фуллер Олбрайт (англ. Fuller Albright; 12 января 1900, Буффало, штат Нью-Йорк — 8 декабря 1969, Бостон, Массачусетс) — американский эндокринолог, внёс значительный вклад в эндокринологию, в частности в области метаболизма кальция[1].

Карьера

В 1917 году поступил в Гарвард-колледж. Через три года после получения высшего образования с отличием, он поступил в Гарвардскую медицинскую школу. В то время он интересовался акушерством и ортопедической хирургией, но открытие инсулина привлекло его к внутренней медицине, в частности к изучению метаболизма. После интернатуры в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне он занимался однолетней исследовательской программой с Джозефом Обом (англ. Joseph Charles Aub), главным образом в области метаболизма кальция и отравления свинцом[1]. Впоследствии стал помощником доктора Ворфильда Лонгкоупа (англ. Warfield Longcope) в госпитале Джонса Хопкинса (Балтимор), где он выполнял многочисленные эксперименты вместе со своим другом Джоном Говардом (англ. John Eager Howard). Также он провёл год в Вене с патологом Якобом Эрдхаймом (нем. Jakob Erdheim)[1]. В начале 1930-х годов он вернулся в Бостон, где стал одним из сотрудников Массачусетского больницы общего профиля[1]. В ней он создал группу эндокринологии, в которую вошёл, в частности, Хирш Сулкович, ставший учеником Олбрайта и предложивший в 1937 году разработанный им анализ мочи (анализ мочи по Сулковичу).

С именем учёного связан ряд открытий в медицине — он описал несколько заболеваний, названных впоследствии его именем: наследственную остеодистрофию Олбрайта (разновидность остеодистрофии, при которой организм не реагирует на паратиреоидный гормон)[2][3], синдром Маккюна — Олбрайта (комплексное генетическое заболевание с поражением костей, кожи и эндокринной системы)[4], синдром Лайтвуда — Олбрайта (неонатальная форма почечного тубулярного ацидоза)[5]. Кроме того, он описал механизм развития синдрома Кушинга, почечного тубулярного ацидоза и продемонстрировал роль менопаузы в развитии остеопороза[1].

Болезнь и смерть

В 1937 году выяснилось, что Фуллер Олбрайт болен паркинсонизмом. К 1956 году его недуг прогрессировал, впоследствии он подвергся к экспериментальной хирургии головного мозга – химической паллидотомии. Вмешательство на правой стороне увенчалось успехом, но слева всё обернулось трагически: кровоизлиянием и последующей афазией, которая продолжалось в течение последующих 13 лет, которые он провёл в Массачусетской больнице, где и скончался[1][6].

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 Alex Leaf. Fuller Albright // Biographical Memoirs. — Washington, D.C : National Academy Press, 1976. — P. 2–23. — ISBN 978-0-309-02349-8.
  2. Albright F., Burnett C. H., Smith P. H., et al. Pseudo-hypoparathyroidism-example of 'Seabright-Bantam syndrome'; report of three cases. Endocrinology, Baltimore, 1942, 30: 922-932.
  3. Тозлиян Е.В., Шулякова И.В. Псевдогипопаратиреоз (наследственная остеодистрофия Олбрайта): сложности дифференциально-диагностического поиска. Клиническое наблюдение. medi.ru. Дата обращения: 23 октября 2020. Архивировано 27 октября 2020 года.
  4. Boyce, Alison M. Fibrous Dysplasia/McCune-Albright Syndrome // GeneReviews / Alison M. Boyce, Michael T. Collins. — Seattle (WA) : University of Washington, Seattle, 1993. Архивная копия от 18 декабря 2019 на Wayback Machine
  5. Albright F., Consolazio W. V., Coombs F. S., Talbot J. H.; Sulkowitch H. W. Metabolic studies and therapy in a case of nephrocalcinosis with rickets and dwarfism. Bulletin of the Johns Hopkins Hospital, Baltimore, 1940, 66: 7–33.
  6. Kleeman, Charles R., Levine, Barton S., Felsenfeld, Arnold J. Fuller Albright: The Consummate Clinical Investigator. Архивная копия от 9 июля 2021 на Wayback Machine CJASN Oct 2009, 4 (10) 1541-1546; DOI: 10.2215/CJN.03030509

Ссылки