Подавляет апоптоз во многих клеточных системах, включая лимфогематопоэтические и нейрональные клетки. Регулирует клеточную смерть, контролируя проницаемость митохондриальной мембраны. Ингибирует каспазы за счёт предотвращения выхода цитохрома c из митохондрий и/или за счёт связывания фактора, активирующего апоптоз — APAF1.
BH3-миметик венетоклакс является ингибитором Bcl-2 и используется в терапии хронического лимфолейкоза. Препарат блокирует связывание Bcl-2 с проапоптотическими белками Bax и Bak.
↑Veis D. J., Sorenson C. M., Shutter J. R., Korsmeyer S. J. Bcl-2-deficient mice demonstrate fulminant lymphoid apoptosis, polycystic kidneys, and hypopigmented hair (англ.) // Cell. — Cell Press, 1993. — Vol. 75, no. 2. — P. 229—40. — PMID8402909.
В другом языковом разделе есть более полная статья Bcl-2 (англ.).
