PROFILPELAJAR.COM

Hydatidiform mole
	Mola hidatiformeTomografia computadorizada, vista sagital.
Especialidade	patologia
Classificação e recursos externos
CID-10	O01, D39.2
CID-9	630
CID-ICD-O	9100/0
CID-11	946166369
OMIM	231090
DiseasesDB	6097
MedlinePlus	000909
eMedicine	med/1047 med/866
MeSH	D006828
	Leia o aviso médico

Mola hidatiforme (do grego-latino molar, massa e hydatisiaforme, aquosa)^[1] é um distúrbio da gravidez em que a placenta e o feto não se desenvolvem adequadamente. As células do embrião formam sacos de líquidos. Também pode ser chamado de tumor trofoblástico gestacional.^[2]

Classificação

Total: Toda placenta e embrião se desenvolvem anormalmente.
Parcial: Apenas parte da placenta e embrião se desenvolvem anormalmente.

Causa

É causado por um desequilíbrio genético que pode ocorrer quando um óvulo é fecundado por dois espermatozoides ou quando o óvulo não tinha material genético suficiente (23 pares de cromossomos em humanos).

É um tumor usualmente benigno invulgar que se desenvolve a partir de tecido placentário em fases precoces de uma gravidez em que o embrião não se desenvolve normalmente. A mola hidatiforme, se assemelha a um punhado de pequenos bagos de uva, é causada por uma degeneração das vilosidades coriônicas (projecções minúsculas e irregulares penetrando no útero no período de fixação). Em 2-3% dos casos, penetra excessivamente e sem controle, tornando-se um tumor maligno, que passa a classificar-se como coriocarcinoma.

Sinais e sintomas

Entre os possíveis sintomas estão^[3]:

Perdas sanguíneas vaginais indolores;
Enjoos e vômitos matinais excessivos;
Pressão sanguínea elevada;
Arritmia cardíaca;
Proteinúria (proteínas na urina);
Desconforto na pélvis.

Diagnóstico

O sangramento no quarto ou quinto mês indica a complicação, e o útero e ovários costumam estar visivelmente maiores que o esperado para esse mês. Os tumores hidatiformes são visíveis numa ecografia ou ultrassom. As análises de sangue e de urina detectam níveis excessivos de gonadotrofina coriônica humana produzidas pelo tumor. Pode estar associado a sintomas de hipertireoidismo.^[4]

Prevalência

A mola hidatiforme é a forma mais comum de tumor trofoblástico. Nos países desenvolvidos, ocorre em cerca de uma em cada 1500 gravidezes. A incidência é muito mais elevada em alguns países em desenvolvimento. Em cerca de 3% das gravidezes afetadas, o tumor transforma-se em coriocarcinoma, um tumor maligno que pode invadir as paredes do útero se não for tratado e espalhar para outros órgãos.^[3]

O risco é maior após os 35 anos e em mulheres com histórico de outras gravidezes mal sucedidas. Também está associado a uma dieta pobre em vitamina A.^[3]

Tratamento

O tumor pode ser removido quer por sucção do conteúdo do útero, quer por raspagem, podendo ser necessário, por vezes, recorrer ao tratamento por quimioterapia para eliminação total do tumor.

O mais importante é que, assim que for diagnosticada a Doença Trofoblástica Gestacional, a mulher procure um centro de referencia, onde lá terá um tratamento especializado e a cura. [1]

Prognóstico

Em 80% dos casos a recuperação é completa e sem complicações, nem re-incidências e permitindo nova gravidez saudável. Mesmo sem tratamento é possível que o corpo reabsorva ou elimine as células anormais.

Existe 2 a 3% de chance que uma mola hidatiforme se transforme em um tumor maligno por este motivo, devem efectuar-se análises regulares para verificar os níveis de gonadotrofina coriônica humana no sangue e na urina. O tratamento é feito com quimioterapia e tem baixo nível de reincidência. As mulheres que tenham tido uma mola hidatiforme numa gravidez não devem voltar a engravidar até que os seus níveis de gonadotrofina coriônica humana se mantenham normais, o que demora de seis meses a um ano. Uma em cada 75 gravidezes futuras corre o risco de ser novamente afectada. Algumas mulheres que não querem mais ter filhos podem remover o útero para evitar complicações como metástase do coriocarcinoma. ^[5]

Mola Hidatiforme Parcial

A doença trofoblástica gestacional (DTG) constitui um grupo heterogêneo de patologias do trofoblasto com diferentes potenciais de invasão local e a distância, que, de modo geral, acometem mulheres em idade reprodutiva. Uma das formas de apresentação da DTG é a mola hidatiforme parcial (MHP), cuja provável causa é a fertilização de um oócito normal por dois espermatozoides, resultando em cariótipo triplóide (69,XXY ou 69,XXX).

Com a avaliação histopatológica, é possível caracterizar a DTG como MHP pela presença de hemácias fetais e âmnio, ausentes na forma completa, bem como pela limitação da invasão trofoblástica e do edema vilositário, que são difusos nas outras formas de apresentação. Além disso, com certa freqüência, observa-se a presença de feto em meio ao tecido molar.

A apresentação clínica da MHP não difere muito das outras formas da DTG. O principal sinal é a presença de sangramento vaginal no primeiro trimestre, associado, dentre outros, a matriz uterina aumentada em relação à idade gestacional, náuseas e vômitos, cistos teca-luteínicos vistos à ultra-sonografia e, pouco freqüentes, sinais de toxemia gravídica precoce, como hipertensão, edema e proteinúria. Os quadros hipertensivos associados à DTG, apesar de descrições clássicas, não são freqüentes na literatura e revisões recentes dos últimos anos mostram poucos casos de eclâmpsia e DTG.

Referências

↑ Artigos HYDATID n. (a.) e MOLAR, n.6 no Oxford English Dictionary online. (http://dictionary.oed.com/)
↑ http://www.nhs.uk/conditions/molar-pregnancy/Pages/Introduction.aspx
↑ ^a ^b ^c http://www.webmd.com/baby/tc/molar-pregnancy-topic-overview
↑ Ganong WF, McPhee SJ, Lingappa VR (2005). Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine (Lange). McGraw-Hill Medical. p. 639. ISBN 0-07-144159-X.
↑ http://www.webmd.com/baby/tc/molar-pregnancy-topic-overview?page=2

1. Gerulath AH et al. Gestational Trophoblastic Disease. SOGC Clinical Practice Guidelines 2002; 114.
2. American College of Obstetricians and Gynecologistas. Diagnosis and Teatment of Gestational Trophoblastic Disease. ACOG Practice Bulletin 2004; 53.