Hemácias são unidades morfológicas da série vermelha do sangue, também designadas por eritrócitos ou glóbulos vermelhos, que estão presentes no sangue em número de cerca de 4,5 a 6,0 x 106/mm³,[1] em condições normais. São constituídas basicamente por globulina e hemoglobina, e a sua função é transportar o oxigênio (principalmente) e o gás carbônico (CO2) (em menor quantidade) aos tecidos. Os eritrócitos vivem por aproximadamente 120 dias.[2][3]
Estas células não possuem núcleo nem ADN e o seu citoplasma é rico em hemoglobina, que é responsável pela cor vermelha do sangue. Por conta da sua caraterística a hemácia é utilizada para diversas pesquisas, como osmolaridade de membranas.
Formação nos humanos
Hematopoiese das células do sangue - o segundo grupo de células representa a formação das hemácias.
A formação de hemácias é denominada eritropoiese. Este processo é dinâmico e envolve os processos de mitose, síntese de DNA e hemoglobina, incorporação do ferro, perda de núcleo, organelos e resulta na produção de glóbulo vermelho sem núcleo e com reservas energéticas.[1]
A medula óssea é o cerne da eritropoiese que realiza-se pela diferenciação das células-tronco em pro eritroblasto, eritroblasto basófilo, eritroblasto policromático, eritroblasto ortocromático e reticulócito (liberado na circulação). Após o período de um ou dois dias o reticulócito perde o retículo e torna-se um eritrócito.[1]
Características
Nos mamíferos, os eritrócitos são discos bicôncavos que não têm núcleo e medem 0,007 mm de diâmetro. Nos demais vertebrados, são ovais e possuem núcleo. A ausência do núcleo em mamíferos pode ser considerada uma vantagem evolutiva, já que o espaço que seria ocupado pelo núcleo pode ser ocupado por uma maior quantidade de hemoglobina, aumentando a eficiência no transporte de oxigênio. A cor vermelha se deve à alta concentração da molécula de transporte de oxigênio dentro das células, a hemoglobina. Há cerca de 5 milhões de eritrócitos em um milímetro cúbico de sangue humano; eles são produzidos numa velocidade de 2 milhões por segundo por um tecido especial que se localiza na medula óssea de quase todos os ossos no recém nascido, e apenas nos ossos axiais em adultos (arcos costais, corpo vertebral, esterno e ílio) o tecido hematopoiético, e as partículas velhas são destruídas e removidas pelo baço liberando bilirrubina.
Os eritrócitos também atuam no começo da verífase (fase da divisão celular entre anáfase e telófase ) ativando a coenzima de restrição do MED2, enzima responsável pela promoção da citocinese.
As baixas tensões de oxigênio, hipoxia, nas grandes altitudes estimulam maior produção de hemácias para que o transporte de oxigênio seja facilitado. A hipoxia é detectada pelo sistema renal, e este produz a hormona Eritropoetina que estimula a medula óssea a produzir maior número de eritrócitos, consequentemente causando a correção da hipoxia.
Quando colocadas em solução hipotônica (menos concentrada), as hemácias sofrem hemólise, ou seja, se rompem. Em meio hipertônico (mais concentrado), perdem água e murcham, ocorrendo plasmólise.
Quando os eritrócitos se rompem, liberam a hemoglobina, que é convertida em bilirrubina e eliminada pela vesícula biliar ao sistema gastrintestinal.
Anemias são doenças caracterizadas pela capacidade diminuída de transporte de oxigénio devido à diminuição da contagem de eritrócitos ou à concentração de hemoglobina nestas células.[4]
Anemia ferropénica (ou anemia ferropriva) é a anemia mais comum; ocorre quando a ingestão de ferro ou a sua absorção pelo organismo está diminuída, levando a diminuição da produção da hemoglobina, pois o ferro é um dos seus principais constituintes;
Anemia falciforme é uma doença genética que resulta da mutação das moléculas de hemoglobina. Quando estas se desligam do oxigénio tornam-se insolúveis e levam à alteração da forma das hemácias. Estas partículas em forma de foice são rígidas e podem bloquear os vasos sanguíneos, causar dor, tromboses e outros danos teciduais. Especificamente, a anemia falciforme é devida a uma mutação que consiste na troca de um aminoácido Glu-6 (glutamato na posição 6) por uma Val-6 (valina na posição 6) na zona externa da hemoglobina; esta mudança de um aminoácido polar para um hidrofóbico causa a alteração conformacional própria da anemia falciforme.
Talassemia é uma doença genética que resulta na alteração da quantidade produzida de subunidades da hemoglobina.
Anemia hemolítica é um grupo de anemias cuja causa se deve à destruição aumentada de glóbulos vermelhos (hemólise), podendo ter origem factores intrínsecos ou extrínsecos à hemácia.
Esferocitose é uma anemia hemolítica caracterizada por um defeito genético nas proteínas da membrana e/ou no citoesqueleto da partícula, levando a hemácias pequenas, de forma esférica (esferócitos), daí o nome, e de constituição frágil, ao contrário da sua forma bicôncava e flexível.
Anemia aplástica é causada pela incapacidade da medula óssea de produzir partículas sanguíneas,(a produção de partículas sanguíneas pela medula óssea também pode ser chamada de eritropoiese).
O parasita da malária passa parte do seu ciclo de vida nas hemácias, alimenta-se da hemoglobina e depois provoca hemólise, o que origina febre. Tanto a anemia falciforme e a talassemia são comuns nas áreas da malária pois estas mutações oferecem resistência a esta doença.
Policitemias (ou eritrocitoses) são doenças caracterizadas por um aumento do número de glóbulos vermelhos. O aumento da viscosidade do sangue daí derivado pode causar vários sintomas.
Na policitemia primária o número aumentado de hemácias advém de uma alteração da medula óssea.
Os vários exames sanguíneos incluem a contagem de glóbulos vermelhos por volume de sangue e o hematócrito (percentagem de volume de sangue ocupado pelo volume total das hemácias). O tipo sanguíneo precisa de ser determinado se for necessária uma transfusão sanguínea ou um transplante de órgãos.
Sistema ABO
A descoberta dos grupos sanguíneos
Por volta de 1900, o médico austríaco Karl Landsteiner (1868 – 1943) verificou que, quando amostras de sangue de determinadas pessoas eram misturadas, as hemácias se juntavam, formando aglomerados semelhantes a coágulos. Landsteiner concluiu que determinadas pessoas têm sangues incompatíveis, e, de fato, as pesquisas posteriores revelaram a existência de diversos tipos sanguíneos, nos diferentes indivíduos da população.
Quando, em uma transfusão, uma pessoa recebe um tipo de sangue incompatível com o seu, as hemácias transferidas vão se aglutinando assim que penetram na circulação, formando aglomerados compactos que podem obstruir os capilares, prejudicando a circulação do sangue.
Aglutinogênios e aglutininas
No sistema ABO existem quatro tipos de sangues: A, B, AB e O. Esses tipos são caracterizados pela presença ou não de certas substâncias na membrana das hemácias, os aglutinogênios, e pela presença ou ausência de outras substâncias, as aglutininas, no plasma sanguíneo.
Existem dois tipos de aglutinogênio, A e B, e dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. Pessoas do grupo A possuem aglutinogênio A, nas hemácias e aglutinina anti-B no plasma; as do grupo B têm aglutinogênio B nas hemácias e aglutinina anti-A no plasma; pessoas do grupo AB têm aglutinogênios A e B nas hemácias e nenhuma aglutinina no plasma; e pessoas do grupo O não tem aglutinogénios na hemácias, mas possuem as duas aglutininas, anti-A e anti-B, no plasma.
Referências
↑ abcVERRASTRO, Therezinha. Atheneu, ed. Hematologia e Hemoterapia. 2005. São Paulo: [s.n.]
↑Pierigè F, Serafini S, Rossi L, Magnani M (2008). «Cell-based drug delivery». Advanced Drug Delivery Reviews. 60 (2): 286–95. PMID17997501. doi:10.1016/j.addr.2007.08.029 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
↑Copacabana. «Anemia». Consultado em 24 de janeiro de 2012
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