PROFILPELAJAR.COM

Triklosan
	Andre navn
	2,4,4'-trikloro-2'-hydroksidifenyleter, 5-kloro-2-(2,4-diklorofenoksi)fenol, Triklor-2'-hydroksifenyleter, CH-3565, Lexol 300, Irgasan DP 200
	Identifikatorer
CAS-nummer	3380-34-5
	Kjemiske egenskaper
Formel	C12H7Cl3O2
Molar masse	289,53 g/mol
Tetthet	1490 kg/m3
Smeltepunkt	55-60 °C
Kokepunkt	120 °C

Triklosan er en organisk antibakteriell struktur som har kjemiske funksjonelle grupper som gjør det til både en fenol og en eter.

Kjemisk struktur og egenskaper

Denne organiske forbindelsen er et hvitt pulverisert faststoff med en svak fenollukt. Det er en klorert aromatisk forbindelse som har representanter fra de funksjonelle gruppene til både etere og fenoler. Fenoler har ofte antibakterielle egenskaper. Triklosan er svakt oppløselig i vann, men oppløselig i etanol, dietyleter og sterkere basiske løsninger som 1M natriumhydroksid (kaustisk soda). Triklosan kan lages av partiell oksidasjon av benzen, benzosyre eller av kumenprosessen. Triklosan kan også finnes som et produkt av kulloksidasjon.

Bruk

Triklosan brukes i et flertall hygieneprodukter som deodoranter, såpe, tannkrem, munnvann, rengjøringsmiddel og andre forbrukerartikler som kjøkkenredskaper, leketøy, sengetøy, sokker og søppelsekker, noen ganger som Microban-behandlingen. I de seneste årene har antallet produktgrupper minsket. Det har blitt vist at trikloban er effektiv til å redusere og kontrollere bakterieforurensning på hendene og på behandlede produkter. Nylig har dusjing og bading med 2% triklosan blitt en anbefalt fremgangsmåte for avkolonisering av pasienter med hud som bærer meticillinresistante Staphylococcus aureus (MRSA)^[1] noe som har gitt vellykket kontroll av MRSA-utbrudd i atskillige kliniske tilfeller.^[2]^[3] . Triklosan er i Europa regulert av EU.

I løpet av avløpsvannsbehandling blir en del av triklosan brutt ned mens resten absorberes i kloakkslammet eller det går ut av anlegget i avløpsvannet.^[4]^[5] I naturen kan triklosan bli brutt ned av mikroorganismer eller reagere med sollyset og danne andre forbindelser som kan inneholde klorfenoler og dioksin, eller så kan triklosan adsorbere til partikler som setter seg utenfor vannsøylen og danner sediment.^[4]^[6] I innsjøen Greifensee ved Zürich ble det funnet over 30 år gammel sediment som inneholdt triklosan. Dette kan tyde på at triklosan brytes ned eller fjernes langsomt i sedimenter.^[4]

Handlingsmekanismer

Ved konsentrasjoner i bruk oppfører triklosan seg som en biocid med multiple cytoplasmatiske og membranmål.^[7] Ved lavere konsentrasjonen oppfører triklosan seg bakteriostatisk og det er observert at det angriper bakterier hovedsakelig ved å hemme fettsyresyntesen. Triklosan binder seg til bakterielle enoyl-acyl bæreproteinreduktase-enzym (ENR), som er kryptert av genet FabI. Denne bindingen øker enzymenes tiltrekning for nikotinamid-adeninnukleotid (NAD⁺). Dette resulterer i dannelsen av et stabilt trefoldig kompleks av ENR-NAD⁺-triklosan, som ikke er i stand til å delta i fettsyresyntese. Fettsyre er nødvendig for å reprodusere og å bygge cellemembraner. Mennesker har ikke et ENR-enzym og blir derfor ikke berørt. Noen bakterielle arter kan utvikle lavnivå-resistente til triklosan på grunn av FabI-mutasjoner som senker effekten av triklosan på ENR-NAD⁺-binding, som vist i Escherichia coli and Staphylococcus aureus.^[8]^[9] En annen måte som disse bakteriene kan få lavnivå-resistanse til triklosan er å overfremstille FabI.^[10] Noen bakterier har naturlig resistans til triklosan som Pseudomonas aeruginosa som har multimedisinsutstrømningspumper som pumper triklosan ut av cellen.^[11] Andre bakterier, slik som noen av Bacillus-slekten, har alternative FabI-gener (FabK) som triklosan ikke binder seg til og derfor er de mindre mottakelige.

Resistensbekymringer

En artikkel medforfattet av dr. Stuart Levy i det nummeret av tidsskriftet Nature som kom ut 6. august 1998^[12] advarte at overforbruk av triklosan kan forårsake utvikling av resistente stammer av bakterier, på en liknende måte som antibiotika-resistente bakteriestammer utvikler seg. Dette var basert på en spekulasjon om at triklosan oppførte seg som et antibiotikum. Basert på disse spekulasjonen rapporterte den skotske avisen Sunday Herald i 2003 at noen britiske supermarkeder og andre detaljister vurderte å fase ut produkter som inneholdt triklosan.

Siden har det vist seg at laboratoriemetoden som dr. Levy brukte ikke var effektiv nok til å forutsi bakterieresistanse for biocider som triklosan, dette er basert på arbeid gjort av dr. Peter Gilbert i Storbritannia som gjør forskning som er støttet av det amerikanske forbrukervarefirmaet Procter & Gamble [1].^[13] Minst sju fagfellevurderte og publiserte studier som er gjort har demonstrert at triklosan ikke er betydelig assosiert med bakteriell resistens på kort sikt. Dette inkluderer en studie medforfattet av dr. Levy og publisert i august 2004 i Antimicrobial Agents and Chemotherapy.^[14]

Et visst nivå av triklosanresistens kan oppstå i noen mikroorganismer, men av større bekymring er potensialet for kryssresistens eller koresistens til andre antimikrobiske midler. Det har vært få studier som undersøker dette.^[15]

Norske myndigheter og eksperter^{[død lenke]} har advart mot triklosan i tannkrem fordi det kan føre til resistente bakterier. Mattilsynet vil forby^{[død lenke]} triklosan og vil prøve å overtale Europakommisjonen om at det er nødvendig å forby bruken av triklosan i kosmetiske produkter.

Referanser

^ Coia JE, Duckworth GJ, Edwards DI; m.fl. (2006). «Guidelines for the control and prevention of meticillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in healthcare facilities». J. Hosp. Infect. 63 Suppl 1: S1-44. PMID 16581155. doi:10.1016/j.jhin.2006.01.001.
^ Brady LM, Thomson M, Palmer MA, Harkness JL (1990). «Successful control of endemic MRSA in a cardiothoracic surgical unit». Med. J. Aust. 152 (5): 240-5. PMID 2255283.
^ Zafar AB, Butler RC, Reese DJ, Gaydos LA, Mennonna PA (1995). «Use of 0.3% triclosan (Bacti-Stat) to eradicate an outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a neonatal nursery». American journal of infection control. 23 (3): 200-8. PMID 7677266.
^ ^a ^b ^c Singer H, Muller S, Tixier C, Pillonel L. (2002). «Triclosan: occurrence and fate of a widely used biocide in the aquatic environment: field measurements in wastewater treatment plants, surface waters, and lake sediments.». Environ Sci Technol. 36 (23): 4998-5004. PMID 12523412.
^ Heidler J, Halden RU. (2007). «Mass balance assessment of triclosan removal during conventional sewage treatment.». Chemosphere. 66 (2): 362-369. PMID 16766013.
^ Latch DE, Packer JL, Stender BL, VanOverbeke J, Arnold WA, McNeill K (2005). «Aqueous photochemistry of triclosan: formation of 2,4-dichlorophenol, 2,8-dichlorodibenzo-p-dioxin, and oligomerization products». Environ. Toxicol. Chem. 24 (3): 517-25. PMID 15779749.
^ Russell AD (2004). «Whither triclosan?». J. Antimicrob. Chemother. 53 (5): 693-5. PMID 15073159. doi:10.1093/jac/dkh171.
^ Heath RJ, Rubin JR, Holland DR, Zhang E, Snow ME, Rock CO (1999). «Mechanism of triclosan inhibition of bacterial fatty acid synthesis». J. Biol. Chem. 274 (16): 11110-4. PMID 10196195.
^ Fan F, Yan K, Wallis NG; m.fl. (2002). «Defining and combating the mechanisms of triclosan resistance in clinical isolates of Staphylococcus aureus». Antimicrob. Agents Chemother. 46 (11): 3343-7. PMID 12384334.
^ Slater-Radosti C, Van Aller G, Greenwood R; m.fl. (2001). «Biochemical and genetic characterization of the action of triclosan on Staphylococcus aureus». J. Antimicrob. Chemother. 48 (1): 1-6. PMID 11418506.
^ Chuanchuen R, Karkhoff-Schweizer RR, Schweizer HP (2003). «High-level triclosan resistance in Pseudomonas aeruginosa is solely a result of efflux». American journal of infection control. 31 (2): 124-7. PMID 12665747.
^ McMurry LM, Oethinger M, Levy SB (1998). «Triclosan targets lipid synthesis». Nature. 394 (6693): 531-2. PMID 9707111. doi:10.1038/28970.
^ McBain AJ, Bartolo RG, Catrenich CE; m.fl. (2003). «Exposure of sink drain microcosms to triclosan: population dynamics and antimicrobial susceptibility». Appl. Environ. Microbiol. 69 (9): 5433-42. PMID 12957932.
^ Aiello AE, Marshall B, Levy SB, Della-Latta P, Larson E (2004). «Relationship between triclosan and susceptibilities of bacteria isolated from hands in the community». Antimicrob. Agents Chemother. 48 (8): 2973-9. PMID 15273108. doi:10.1128/AAC.48.8.2973-2979.2004.
^ Yazdankhah SP, Scheie AA, Høiby EA; m.fl. (2006). «Triclosan and antimicrobial resistance in bacteria: an overview». Microb. Drug Resist. 12 (2): 83-90. PMID 16922622. doi:10.1089/mdr.2006.12.83.