Gangguan perkembangan saraf

Gangguan perkembangan saraf
PengkhususanPsikiatri, neurologi
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Gangguan perkembangan saraf (juga neuro) adalah sekumpulan gangguan yang mempengaruhi perkembangan sistem saraf, yang menyebabkan fungsi otak yang tidak normal[1] yang boleh mempengaruhi emosi, kemampuan belajar, kawalan diri, dan ingatan. Kesan gangguan neurodevelopmental cenderung berlangsung seumur hidup seseorang.

Punca

Perkembangan sistem saraf diatur dengan ketat dan mengikut masa; ia dipengaruhi oleh kedua-dua program genetik dan persekitaran. Sebarang penyimpangan yang signifikan dari lintasan perkembangan normal di awal kehidupan boleh menyebabkan hilangnya atau tidak normal struktur atau hubungan saraf. [2] Oleh kerana kerumitan perkembangan trajektori temporal dan spasial, terdapat banyak kemungkinan penyebab gangguan perkembangan neuro yang boleh mempengaruhi kawasan yang berlainan di sistem saraf pada masa dan usia yang berlainan. Ini terdiri daripada kekurangan sosial, penyakit genetik dan metabolik, gangguan imun, penyakit berjangkit, faktor pemakanan, trauma fizikal, dan faktor toksik serta persekitaran. Beberapa gangguan perkembangan saraf, seperti autisme dan gangguan perkembangan yang lain, dianggap sebagai sindrom multifaktorial yang mempunyai banyak sebab yang berpusat pada manifestasi perkembangan saraf yang lebih spesifik.[3]

Diagnosis

Gangguan perkembangan saraf didiagnosis dengan menilai kehadiran gejala atau tingkah laku ciri pada anak, biasanya setelah ibu bapa, penjaga, guru, atau orang dewasa lain yang bertanggungjawab telah menimbulkan kebimbangan kepada doktor.[4]

Gangguan perkembangan saraf juga dapat disahkan oleh ujian genetik. Secara tradisinya, faktor genetik dan genomik yang berkaitan dengan penyakit dikesan oleh analisis kariotip, yang mengesan kelainan genetik yang signifikan secara klinikal bagi 5% kanak-kanak yang mengalami gangguan diagnosis. Setakat 2017, analisis mikrotatasusunan kromosom (CMA) diusulkan untuk menggantikan analisis kariotip kerana kemampuannya untuk mengesan kelainan kromosom yang lebih kecil dan varian bilangan salinan, yang menghasilkan hasil diagnostik yang lebih besar pada sekitar 20% kes.[5] Kolej Perubatan Genetik dan Genomik Amerika dan Akademik Pediatrik Amerika mengesyorkan CMA sebagai piawaian penjagaan di AS.

Bibliografi

  • Tager-Flusberg, Helen (1999). Neurodevelopmental disorders. Cambridge, Massachusetts: MIT Press. ISBN 978-0-262-20116-2.
  • Brooks, David R.; Walter Wolfgang Fleischhacker (2006). Neurodevelopmental Disorders. Berlin: Springer. ISBN 978-3-211-26291-7.

Rujukan

  1. ^ Rutter, Michael; Cooper, Miriam; Thapar, Anita (2017-04-01). "Neurodevelopmental disorders". The Lancet Psychiatry (dalam bahasa Inggeris). 4 (4): 339–346. doi:10.1016/S2215-0366(16)30376-5. ISSN 2215-0366. PMID 27979720.
  2. ^ Pletikos, Mihovil; Sousa, Andre MM (22 January 2014). "Temporal Specification and Bilaterality of Human Neocortical Topographic Gene Expression". Neuron. 81 (2): 321–332. doi:10.1016/j.neuron.2013.11.018. PMC 3931000. PMID 24373884. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  3. ^ "Epigenetic overlap in autism-spectrum neurodevelopmental disorders: MECP2 deficiency causes reduced expression of UBE3A and GABRB3". Hum. Mol. Genet. 14 (4): 483–92. February 2005. doi:10.1093/hmg/ddi045. PMC 1224722. PMID 15615769.
  4. ^ Neurodevelopmental Disorders (PDF), America's Children and the Environment (ed. 3), EPA, August 2017, m/s. 12, dicapai pada 2019-07-10
  5. ^ Christa Lese Martin, David H. Ledbetter. Chromosomal Microarray Testing for Children With Unexplained Neurodevelopmental Disorders JAMA. 2017;317(24):2545–2546. doi:10.1001/jama.2017.7272 June 27, 2017

Pautan luar