PROFILPELAJAR.COM

SLC6A3
מזהים
שמות נוספים	SLC6A3, solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter), member 3, DAT, DAT1, PKDYS, solute carrier family 6 member 3, Dopamine transporter, PKDYS1
מזהים חיצוניים	OMIM: 126455 MGI: 94862 HomoloGene: 55547 GeneCards: SLC6A3
מיקום הגן (באדם)
כרומוזום	כרומוזום 5
סוף	1,445,440 bp
מיקום הגן (בעכבר)
כרומוזום	כרומוזום 13 (בעכבר)
סוף	73,726,791 bp
תבנית ביטוי RNA
	נתוני התבטאות נוספים
אונטולוגיית גנים (GO)
תפקיד מולקולרי	• protein N-terminus binding; • dopamine:sodium symporter activity; • קשירת יוני מתכת; • neurotransmitter:sodium symporter activity; • dopamine binding; • GO:0001948, GO:0016582 קשירת חלבונים; • symporter activity; • monoamine transmembrane transporter activity; • GO:0032403 protein-containing complex binding; • protease binding; • היקשרות לקולטן; • protein phosphatase 2A binding;
מיקום בתא	• ציטופלזמה; • integral component of membrane; • ממברנה; • קרום התא; • integral component of plasma membrane; • cell surface; • אקסון; • flotillin complex; • soma; • membrane raft; • קדם-סינפסה; • neuron projection; • dopaminergic synapse; • integral component of postsynaptic membrane; • integral component of presynaptic membrane;
תהליכים ביולוגיים	• response to cocaine; • prepulse inhibition; • GO:1904578 response to organic cyclic compound; • locomotory behavior; • dopamine biosynthetic process; • response to nicotine; • GO:0010260 הזדקנות; • neurotransmitter biosynthetic process; • monoamine transport; • adenohypophysis development; • regulation of dopamine metabolic process; • response to iron ion; • sensory perception of smell; • dopamine uptake involved in synaptic transmission; • dopamine catabolic process; • dopamine transport; • positive regulation of multicellular organism growth; • response to cAMP; • lactation; • response to ethanol; • neurotransmitter transport; • dopamine uptake; • transmembrane transport; • neurotransmitter uptake;
	מקורות: Amigo / QuickGO
אורתולוגים
	6531
	13162
	ENSG00000142319; ENSG00000276996
	ENSMUSG00000021609
	Q01959
	Q61327
	NM_001044
	NM_010020
	NP_001035
	NP_034150
	ויקינתונים
צפייה/עריכה נתוני אדם	צפייה/עריכה נתוני עכבר

נשא דופמין (DAT) הוא חלבון המשמש כנשא עבור המוליך העצבי דופמין ומסיר אותו מהסינפסה^[5].

נשא הדופמין DAT מקושר לזמינות הדופמין בסטריאטום ולגמישות מחשבתית^[6].

מעורבות בתהליך ההעברה הסינפטית

ההעברה הסינפטית מאפשרת לתאי העצב במערכת העצבים לתקשר עם תאים אחרים^[7]. נשא הדופמין מעורב בהפסקת האות של הדופמין במסגרת תהליך זה^[8]. הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה^[9].

ברוב חלקי המוח, כולל הסטריאטום, נשא הדופמין DAT הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו^[8]^[10]. בתהליך זה משתתף גם האנזים COMT^[11], שהוא המנגנון החשוב ביותר לפירוק הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית^[6].

הריכוז של נשא הדופמין יכול להשפיע על אופן פעולתם של קולטני הדופמין D1 ו- D2^[5]. זאת משום ששינויים בביטוי של נשא הדופמין יכולים לשנות באופן דרמטי את משך הזמן והעוצמה של האות הדופמינרגי בקולטנים שלו^[8].

השפעות על פעילות נשא הדופמין

הקוקאין פועל ישירות על קולטני דופמין. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת הנשא לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי^[7]. כמו כן, וריאציות גנטיות של הגן DAT מקושרות לשונות בין אישית בזמינות של נשא הדופמין ושל זמינות הדופמין בסטריאטום^[6].

הגן DAT1

הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין^[12].

הגן DAT1 מקושר ליכולת הויסות העצמית של האדם^[12].

קיים קשר בין הגן DAT1 לתסמינים של הפרעת קשב^[12]^[8]^[13]. הוא מקושר להיפראקטיביות ואימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב^[12].

ליתר דיוק, אלל של הגן DAT1 עם 10 חזרות מקושר לקשיי למידה והפרעת קשב^[6]. לעומתו, אלל של הגן DAT1 עם 9 חזרות, מקושר לגמישות מחשבה^[6].

קישורים חיצוניים

מדיה וקבצים בנושא נשא דופמין בוויקישיתוף

הערות שוליים

^ ¹ ² ³ ENSG00000276996 GRCh38: Ensembl גרסה 89: ENSG00000142319, ENSG00000276996 - Ensembl, מאי 2017
^ ¹ ² ³ GRCm38: Ensembl גרסה 89: ENSMUSG00000021609 - Ensembl, מאי 2017
^ "Human PubMed Reference:".
^ "Mouse PubMed Reference:".
^ ¹ ² Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836.
^ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ Zabelina, D. L., Colzato, L., Beeman, M., & Hommel, B. (2016). Dopamine and the creative mind: Individual differences in creativity are predicted by interactions between dopamine genes DAT and COMT. PloS one, 11(1).
^ ¹ ² Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
^ ¹ ² ³ ⁴ Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.
^ Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.
^ Schacht, J. P. (2016). COMT val158met moderation of dopaminergic drug effects on cognitive function: a critical review. The pharmacogenomics journal, 16(5), 430-438.
^ Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.
^ ¹ ² ³ ⁴ Berger, Andrea, (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association
^ Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

[refGRCh38Ensembl-1] ¹ ² ³ ENSG00000276996 GRCh38: Ensembl גרסה 89: ENSG00000142319, ENSG00000276996 - Ensembl, מאי 2017

[refGRCm38Ensembl-2] ¹ ² ³ GRCm38: Ensembl גרסה 89: ENSMUSG00000021609 - Ensembl, מאי 2017

[3] "Human PubMed Reference:".

[4] "Mouse PubMed Reference:".

[Söderqvist2012-5] ¹ ² Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836.

[Zabelina2016-6] ¹ ² ³ ⁴ ⁵ Zabelina, D. L., Colzato, L., Beeman, M., & Hommel, B. (2016). Dopamine and the creative mind: Individual differences in creativity are predicted by interactions between dopamine genes DAT and COMT. PloS one, 11(1).

[קרלסון-7] ¹ ² Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.

[Tripp2009-8] ¹ ² ³ ⁴ Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.

[ביופסיכו-9] Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.

[Schacht2016-10] Schacht, J. P. (2016). COMT val158met moderation of dopaminergic drug effects on cognitive function: a critical review. The pharmacogenomics journal, 16(5), 430-438.

[Bertolino2008-11] Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.

[ויסותעצמי4-12] ¹ ² ³ ⁴ Berger, Andrea, (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association

[BinderE2009-13] Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]