אבולוציה של נגיפים

אבולוציה של נגיפים (וירוסים) היא תת-תחום של ביולוגיה אבולוציונית ושל וירולוגיה[1][2]. לנגיפים יש זמני דור קצרים, ולרבים מהם – במיוחד לנגיפי רנ"א – יש שיעורי מוטציה גבוהים יחסית ליצורים אחרים (בסדר גודל של מוטציה נקודתית אחת או יותר לגנום, לכל סבב שכפול). על אף שרוב המוטציות הנגיפיות אינן מעניקות יתרון לנגיפים, ולעיתים קרובות הן אף מזיקות להם, הקצב המהיר של המוטציות הנגיפיות בשילוב עם תהליך הברירה הטבעית מאפשר לנגיפים להסתגל במהירות לשינויים במארח המודבק בנגיף. בנוסף, מכיוון שנגיפים מייצרים עותקים רבים בתאים המודבקים, גנים מוטנטים רבים יכולים להיווצר במהירות ולעבור לצאצאים רבים. קצב יצירת המוטציות בגנום הנגיפי משתנה בהתאם לסוג הנגיף. למשל, קיימים סוגים שונים של נגיפים בעלי מבנה שונה של גנום (דנ"א דו-גדילי, רנ"א דו-גדילי, דנ"א חד-גדילי, או רנ"א חד-גדילי), ובעלי יכולת שונה לתקן מוטציות שכבר התרחשו.

אבולוציה של נגיפים מהווה מרכיב חשוב באפידמיולוגיה של מחלות נגיפיות כגון שפעת (נגיף שפעת), איידס (HIV) ודלקת הכבד (למשל HCV). הקצב המהיר של יצירת מוטציות בנגיפים מקשה על פיתוח חיסונים מוצלחים ותרופות נוגדות נגיפים, שכן מוטציות המקנות עמידות לטיפול מופיעות לרוב תוך שבועות או חודשים לאחר תחילת הטיפול. מודל תאורטי עיקרי בתחום האבולוציה של נגיפים הוא מודל ה-quasispecie, אשר מגדיר "מעין-מין-נגיפי" כקבוצה של נגיפים קרובים המתחרים זה בזה בתוך סביבה מסוימת.

לדוגמה, אדם הנדבק בנגיף מסוים, במהלך המחלה יתרבו בגופו צאצאים של אותו נגיף מקורי. צאצאים אלה יהיו דומים – אך לא זהים – זה לזה, כאשר המבדיל בין האחד לשני הוא מוטציות שיופיעו במקומות שונים בגנום הנגיפי. לכן, בבואנו לתאר את הנגיף המצוי בגופו של האדם המודבק, איננו יכולים להתייחס לרצף אחד מוגדר, אלא לקבוצה של רצפים מוטנטים הדומים זה לזה, המתקיימים יחדיו במעין "ענן של נגיפים". אם בענן זה מתקיים נגיף בעל מוטציה המקנה לו עמידות לתרופה נוגדת נגיפים, נגיף זה יוכל להתרבות בנוכחות התרופה, בעוד ששאר חבריו לענן יוכחדו על ידי התרופה. במקרה זה, הנגיפים המרכיבים את הענן יוחלפו בצאצאיו של אותו נגיף עמיד. המשותף לכל הצאצאים הללו הוא: נוכחות המוטציה שמקנה עמידות לתרופה. כמובן שגם צאצאים אלה יהיו שונים זה מזה במוטציות נוספות.

מקור הנגיפים

שלוש היפותזות קלאסיות

נגיפים הם עתיקים. מחקרים מולקולריים חשפו קשרים בין נגיפים המדביקים אורגניזמים מכל אחת משלוש "ממלכות-העל": ממלכת החיידקים האמיתיים (בקטריה), ממלכת החיידקים הקדומים (ארכיאה), וממלכת האאוקריוטים. קשרים אלו מציעים כי נגיפים, או חלבונים נגיפיים, היו קיימים באב הקדמון המשותף האוניברסלי האחרון[3] (האב הקדמון המשותף לשלוש ממלכות העל). הדבר מציע, שנגיפים מסוימים הופיעו בשלבים מוקדמים של האבולוציה,[4] וכי הופעתם התרחשה מספר פעמים במהלכה.[5] הוצע, שקבוצות חדשות של נגיפים הופיעו שוב ושוב בכל שלבי האבולוציה, לעיתים קרובות על ידי החלפה של גנים שקודדו לחלבונים מבניים (חלבונים הבונים את החלקיק הנגיפי) קדומים.[6], או שקודדו לחלבונים הקשורים לרפליקציה של הנגיפים.

ישנן שלוש השערות קלאסיות בדבר מקור הנגיפים והאופן בו הם התפתחו:

  • השערת נגיף-תחילה (Virus-first hypothesis): נגיפים התפתחו ממולקולות מורכבות של חלבון וחומצת גרעין והקדימו את הופעתם של תאים על פני כדור הארץ.[1][2] לפי השערה זו, נגיפים תרמו להופעתן של צורות חיים תאיות[7]. השערה זו נתמכת על ידי האבחנה שאחוז ניכר מבין כל הגנומים הנגיפיים מכילים רצפים שאין להם הומולוגים תאיים. הימצאותם של רצפים ייחודיים אלו תומכת בהשערת מקורם הייחודי של הנגיפים. השערת נגיף-תחילה נדחתה על ידי כמה מדענים מכיוון שהיא מפרה את ההגדרה של נגיפים, שעל פיה נגיפים דורשים תא מארח כדי להתרבות.[1]
  • השערת הפחתה (Reduction hypothesis, או השערת ניוון – Degeneracy hypothesis): נגיפים היו פעם תאים קטנים טפיליים של תאים גדולים יותר.[8][9] השערה זו נתמכת על ידי גילויים של נגיפים ענקיים בעלי חומר גנטי הדומה לזה של חיידקים טפיליים. עם זאת, ההשערה אינה מסבירה מדוע אפילו הקטן בטפילים התאיים אינו דומה לנגיפים בשום צורה.[7]
  • השערת בריחה (Escape hypothesis), או השערת שוטטות (vagrancy hypothesis): כמה נגיפים התפתחו מפיסות דנ"א או רנ"א ש"ברחו" מהגנים של אורגניזמים גדולים יותר.[10] השערה זו אינה מסבירה את המבנים הייחודיים לנגיפים אשר אינם נצפים בתאים שאינם ממקור נגיפי. היא גם לא מסבירה את הקפסידים המורכבים ומבנים אחרים של חלקיקי נגיף.[7]

וירולוגים מצויים בתהליך של הערכה מחדש של השערות אלו[6][11][12].

השערות מאוחרות יותר

  • השערת קו-אבולוציה (תורת הבועות) : בראשית החיים, קהילה של רפליקונים מוקדמים (פיסות מידע גנטי המסוגלות לבצע שכפול עצמי) התקיימה בסמוך למקור מזון כמו מעיין חם או פתח הידרותרמי. מקור מזון זה ייצר גם מולקולות דמויות שומנים בעלות יכולת הרכבה עצמית לכדי שלפוחיות שעלולות להקיף רפליקונים. קרוב למקור המזון העותקים שגשגו, אבל רחוק יותר, המשאבים הלא מדוללים היחידים יהיו בתוך שלפוחיות. לכן, לחץ אבולוציוני יכול לדחוף העתקים לאורך שני נתיבים של התפתחות: התמזגות עם שלפוחית, מה שיוצר תאים ; וכניסה לשלפוחית, תוך שימוש במשאביה, התרבות ויציאה לשלפוחית נוספת, מה שמביא לנגיפים.[13]
  • השערת מקורות כימריים: בהתבסס על ניתוח האבולוציה של המודולים המשכפלים והמבניים של נגיפים, הוצע בשנת 2019 תרחיש כימרי למקורם של נגיפים[6] לפי השערה זו, מודולי השכפול של נגיפים מקורם במאגר הגנטי הקדמון, אם כי המהלך הארוך של התפתחותם שלאחר מכן כלל תזוזות רבות על ידי גנים רפליקטיביים מהמארחים התאיים שלהם. לעומת זאת, הגנים המקודדים לחלבונים מבניים עיקריים התפתחו מחלבוני מארח מגוונים מבחינה תפקודית לאורך התפתחות הווירוספירה.[6] תרחיש זה נבדל מכל אחד משלושת התרחישים המסורתיים אך משלב תכונות של השערות ה-Virus-first וה-Escape.

קישורים חיצוניים

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא אבולוציה של נגיפים בוויקישיתוף

הערות שוליים

  1. ^ 1 2 3 Mahy & Van Regenmortel 2009, p. 24
  2. ^ 1 2 Villarreal, L.P. (2005). Viruses and the Evolution of Life. ASM Press. ISBN 978-1555813093.
  3. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, p. 25
  4. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, p. 26
  5. ^ Dimmock, N.J. (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell. p. 16. ISBN 978-1-4051-3645-7.
  6. ^ 1 2 3 4 Krupovic, M; Dolja, VV; Koonin, EV (2019). "Origin of viruses: primordial replicators recruiting capsids from hosts" (PDF). Nature Reviews Microbiology. 17 (7): 449–458. doi:10.1038/s41579-019-0205-6. PMID 31142823.
  7. ^ 1 2 3 Nasir, Arshan; Kim, Kyung Mo; Caetano-Anollés, Gustavo (2012-09-01). "Viral evolution". Mobile Genetic Elements. 2 (5): 247–252. doi:10.4161/mge.22797. ISSN 2159-2543. PMC 3575434. PMID 23550145.
  8. ^ Leppard, Dimmock & Easton 2007, p. 16
  9. ^ Sussman, Topley & Wilson 1998, p. 11
  10. ^ Sussman, Topley & Wilson 1998, pp. 11–12
  11. ^ Mahy & Van Regenmortel 2009, pp. 362–378
  12. ^ Forterre P (ביוני 2010). "Giant viruses: conflicts in revisiting the virus concept". Intervirology. 53 (5): 362–78. doi:10.1159/000312921. PMID 20551688. {{cite journal}}: (עזרה)
  13. ^ Piast, Radosław W. (ביוני 2019). "Shannon's information, Bernal's biopoiesis and Bernoulli distribution as pillars for building a definition of life". Journal of Theoretical Biology. 470: 101–107. Bibcode:2019JThBi.470..101P. doi:10.1016/j.jtbi.2019.03.009. ISSN 0022-5193. PMID 30876803. {{cite journal}}: (עזרה)