En farmacoloxía, os fibratos son unha clase de ácidos carboxílicos anfipáticos. Utilízanse para tratar diversos trastornos metabólicos, principalmente a hipercolesterolemia (alto nivel de colesterol), e son, por tanto, axentes hipolipidémicos.

Os fibratos utilízanse en terapias accesorias en moitas formas de hipercolesterolemia, usualmente en combinación con estatinas.^[1] Os ensaios clínicos apoian o seu uso como axentes monoterápicos. Os fibratos reducen o número de ataques ao corazón non mortais, mais non melloran a mortalidade xeral por calquera causa e están, por tanto, indicados só en pacientes que non toleran as estatinas.^[2][3]

Aínda que son menos efectivos para rebaixar os niveis de LDL, a capacidade dos fibratos de incrementar os niveis de HDL e diminuír o dos triglicéridos parece reducir a resistencia á insulina cando a dislipidemia está asociada con outras características da síndrome metabólica (hipertensión e diabetes mellitus tipo 2).^[4] Utilízanse, pois, en moitas hiperlipidemias. Debido a un raro incremento paradoxal de colesterol HDL (HDL-C) observado nalgúns pacientes que tomaron fenofibrato, recoméndase que os niveis de colesterol HDL sexan comprobados nos primeiros meses despois da iniciación da terapia de fibratos. Se se detecta un nivel moi deprimido de colesterol HDL, a terapia de fibratos debería suspenderse, e o nivel de colesterol HDL monitorizado ata que volva ao seu nivel basal ( Medwatch).

A maioría dos fibratos poden causar trastornos estomacais leves e miopatía (dor muscular con elevación da CPK). Como os fibratos incrementan o contido de colesterol da bile, incrementan o risco de formación de cálculos biliares.

En combinación con fármacos da clase das estatinas, os fibratos causan un incremento do risco de padecer rabdomiólise, destrución idiosincrática do tecido muscular, que orixina insuficiencia renal. As estatinas menos lipófilas teñen unha menor tencdencia a causar esta reacción, e son probablemente máis seguras cando se combinan con fibratos.

A súa toxicidade de fármaco inclúe a lesión renal aguda.^[5]

Aínda que se levan usando clinicamente desde a década de 1930,^[6] e incluso antes, o mecanismo de acción dos fibratos non quedou dilucidado ata a década de 1990, cando se descubriu que os fibratos activaban os PPAR (receptores activados polo proliferador do peroxisoma), especialmente o PPARα. Os PPAR son unha clase de receptores intracelulares que modulan os metabolismos de carbohidratos e graxas e a diferenciación do tecido adiposo.

A activación dos PPAR induce a transcrición de diversos xenes que facilitan o metabolismo lipídico.

Os fibratos están estrutural e farmacoloxicamente relacionados coas tiazolidinedionas, unha nova clase de fármacos antdiabéticos que tamén actúan sobre os PPAR (concretamente sobre o PPARγ)

Os fibratos son un substrato de CYP3A4, que os metaboliza.^[7]

Observouse que os fibratos aumentan a duración da vida do verme nematodo Coenorhabditis elegans.^[8]

• 
  Aluminio clofibrato
• 
  Bezafibrato
• 
  Ciprofibrato
• 
  Colina fenofibrato
• 
  Clinofibrato
• 
  Clofibrato
• 
  Clofibride
• 
  Fenofibrato
• 
  Gemfibrozilo
• 
  Ronifibrato
• 
  Simfibrato

• Estatina
• Hipertrigliceridemia