Chlamydophila pneumoniae é unha especie de bacterias da familia das clamidiáceas, que é un parasito intracelular obrigado[2] que infecta a humanos e é unha causa importante de pneumonías. Coñecíase ao principio como o "axente respiratorio agudo Taiwán" (TWAR) polos nomes dos dous illamentos orixinais, o illamento Taiwán (TW-183) e o illamento respiratorio agudo denominado AR-39.[3] Ata hai poucos anos, o nome da especie era Chlamydia pneumoniae, e ese nome segue usándose como un nome alternativo nalgunhas fontes.[4] Nalgúns casos, para evitar a confusión, danse os dous nomes (téñase en conta que a creación do xénero Chlamydophila, ao separar algunhas especies de Chlamydia, foi e é controvertido, e hai unha corrente, con crecente aceptación, que avoga por recuperar o xénero Chlamydia como xénero único[5]
).[6]
C. pneumoniae ten un ciclo de vida complexo e debe infectar a outra célula para reproducirse, polo que é un parasito intracelular obrigado. A secuencia completa do xenoma de C. pneumoniae publicouse en 1999. Tamén pode infectar e causar enfermidades nos coalas, en certas boas (Corallus caninus), iguanas, camaleóns, ras, e tartarugas.
O primeiro caso coñecido de infección por C. pneumoniae foi un caso de sinusite en Taiwán. Esta bacteria xeralmente causa farinxite, bronquite e pneumonía atípica,[7] principalmente en xente vella e pacientes debilitados, pero tamén en adultos saudables.[8]
Ciclo de vida e método de infección
C. pneumoniae é unha pequena bacteria gramnegativa de 0,2 a 1 μm, que sofre varias transformacións durante o seu ciclo vital. Existe en forma de corpo elemental para pasar dun hóspede a outro. O corpo elemental non é bioloxicamente activo, pero é resistente aos estreses ambientais e pode sobrevivir fóra do hóspede durante un tempo limitado. O corpo elemental pasa dunha persoa infectada aos pulmóns dunha persoa non infectada por medio de pequenas pingas que flotan no aire (soltadas ou tusir ou espirrar), e orixina a infección. Unha vez nos pulmóns, os corpos elementais son captados polas células por fagocitose e quedan no interior de vesículas chamadas endosomas. Porén, o corpo elemental non é destruído pola fusión dos lisosomas co endosoma, como é habitual na fagocitose. En lugar diso, o corpo elemental transfórmase nun corpo reticulado e empeza a se replicar dentro do endosoma. Os corpos reticulados deben aproveitarse de parte do metabolismo celular do hóspede para completaren a súa replicación. Os corpos reticulados convértense despois de novo en corpos elementais e son liberados outra vez nos pulmóns, moitas veces causando a morte da célula hóspede. Os corpos elementais poden así infectar novas células do mesmo individuo ou dun novo individuo. Por tanto, o ciclo de vida de C. pneumoniae divídese nunha fase de corpos elementais, que poden infectar a novos hóspedes pero non se poden reproducir, e outra de corpos reticulados, que se replican pero non son infectivos.
Avaliouse en moitos estudos a posible conexión entre casos previos de infección por C. pneumoniae e o cancro de pulmón. Unha metaanálise de datos serolóxicos que comparaba casos previos de infeccións por C. pneumoniae en pacientes que posterioremte desenvolveron cancro pulmonar e outro que non o desenvolveron deu resultados que suxiren que ditas infeccións previas estaban asociadas cun lixeiro incremento do risco de desenvolver cancro de pulmón.[10]
Tamén se investigou a asociación entre a infección por C. pneumoniae e a aterosclerose e obstrucións coronarias, e as probas serolóxicas, análises patolóxicas directas de placas e probas in vitro suxiren que a infección crónica por esta bacteria pode ser un factor de risco para o desenvolvemento de placas ateroscleróticas. A infección por C. pneumoniae incrementa a adherencia de macrófagos ás células endoteliaisin vitro e en aortasex vivo.[11] Porén, os datos actuais non definen a frecuencia con que se atopa C. pneumoniae nos tecidos vasculares ateroscleróticos e nos normais, nin permiten determinar se a infección por C. pneumoniae ten un efecto causal na formación de ateromas ou se simplemente é un "pasaxeiro inocente" nesas placas. Os ensaios de maior tamaño que estudaron o uso de antibióticos como prevención de enfermidades asociadas con aterosclerose, como os ataques ao corazón e ataques cerebrovasculares, non mostran ningunha diferenza significativa entre os antibióticos e o placebo.[12]
As evidencias serolóxicas de posibles infeccións crónicas por C. pneumoniae asociáronse primeiro con respiración asubiante, bronquite asmática e asma orixinada na idade adulta en 1991.[14] Posteriores estudos de fluídos de lavados broncoalveolares de pacientes pediátricos con enfermidades respiratorias graves como a asma demostraron que aproximadamente na metade dos casos había evidencias da presenza de C. pneumoniae por identificación directa do microorganismo.[15][16] O único estudo prospectivo de asma comezada a idade adulta levada a cabo en clínicas de atención primaria diagnosticou seroloxicamente unha infección aguda por C. pneumoniae en 5/5 pacientes cunha respiración asubiante aguda que se fixeron crónicos e que despois foron diagnosticados como asmáticos, e noutro paciente que desenvolveu bronquite crónica de inicio recente do que se cultivou o microorganismo a partir dos seus esputos 6 meses despois do comezo da doenza.[17] Estas observacións indican que a infección aguda por C. pneumoniae pode causar manifestacións de enfermidades respiratorias crónicas, algunhas das cales son diagnosticadas como asma.
Os resultados de dous ensaios observacionais suxiren que estas asociacións son relevantes nas clínicas de atención primaria[18][19] como tamén os resultados de dous ensaios controlados aleatoriamente[20][21] de tratamento con azitromicina para a asma. Un deste ensaios controlados aleatoriamente[21] e outro ensaio con macrólidos[22] suxire que o efecto do tratamento pode máximo en pacientes con asma refractoria grave. Estes resultados clínicos en correlación coas evidencias epidemiolóxicas indican que C. pneumoniae está asociado positivamente coa gravidade da asma,[23] e evidencias de laboratorio indican que as infeccións por C. pneumoniae crean resistencia aos esteroides.[24] Porén, as guías sobre a asma actualmente dispoñibles non abordan estas evidencias.
Investigación sobre vacinas
Non hai polo momento unha vacina que protexa contra C. pneumoniae, pero estase a investigar nelo. A identificación de antíxenos moi inmunoxénicos é fundamental para a construción dunha vacina de subunidades eficaz contra esta bacteria.
Notas
↑Everett, K. D. E.; Bush, R. M.; Andersen, A. A. (1999). "Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standards for the identification of organisms". International Journal of Systematic Bacteriology49 (2): 415–440. ISSN0020-7713. PMID10319462. doi:10.1099/00207713-49-2-415.
↑"Chlamydia/Chlamydophila group". NCBI taxonomy database. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Consultado o 2013-03-26. Dada a natureza contenciosa deste asunto, a Base de Datos Taxonómica do NCBI mantén os nomes dos dous xéneros para o uso dos que envíen traballos.
↑Lang, B. R., Chlamydia pneumonia as a differential diagnosis? Follow-up to a case report on progressive pneumonitis in an adolescent, Patient Care, Sept. 15, 1991
↑Little, Linda, Elusive pneumonia strain frustrates many clinicians, Medical Tribune, p. 6, September 19, 1991
↑Pignanelli S, Shurdhi A, Delucca F; et al. (2009). "Simultaneous use of direct and indirect diagnostic techniques in atypical respiratory infections from Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae.". J Clin Lab Anal.23 (4): 206–9. PMID19623657. doi:10.1002/jcla.20332.
↑Zhan P, Suo LJ, Qian Q; et al. (2011). "Chlamydia pneumoniae infection and lung cancer risk: A meta-analysis". Eur. J. Cancer47 (5): 742–7. PMID21194924. doi:10.1016/j.ejca.2010.11.003.
↑Schmidt SM, Muller CE, Bruns R; et al. (2001). "Bronchial Chlamydia pneumoniae infection, markers of allergic inflammation and lung function in children". Pediatr Allergy Immunol.12 (5): 257–265. PMID11737672.
↑Webley WC, Salva PS, Andrzejewski C; et al. (2005). "The bronchial lavage of pediatric patients with asthma contains infectious Chlamydia". Am J Respir Crit Care Med.171: 1083–1088. PMID15735056. doi:10.1164/rccm.200407-917OC.
↑Hahn DL, McDonald R (1998). "Can acute Chlamydia pneumoniae infection initiate chronic asthma?". Ann Allergy Asthma Immunol.81: 339–344. PMID9809498. doi:10.1016/S1081-1206(10)63126-2.