PROFILPELAJAR.COM

Alzheimer
Deskribapena
Mota	taupatia, aging-associated disease (en) ; eritasuna
Espezialitatea	neurologia
Arrazoia(k)	ezezaguna
Sintoma(k)	eguneroko bizitza oztopatzen duen memoria galtzea, espazioa eta denbora nahastea, arazoak planifikatzeko edo konpontzeko zailtasuna, etxean, lanean edo aisialdian ohikoak diren gauzak egiteko zailtasuna, irudiak edo espazio-harremanak ulertzeko arazoa, epaitzeko gaitasunaren murriztea, lan edo jarduera sozialetatik aldentzea, hitz egiterakoan edo idazterakoan hitzekin arazoak, aldaketak izakera edo portaerana, gauzak ordenez aldatzea eta pausoak errepikatzeko ezintasuna; dementzia
Azterketa medikoa	neurological diagnostic techniques (en) , Anamnesi, erresonantzia magnetiko bidezko irudigintza, psychological test (en) ; azterketa genetiko
Asoziazio genetikoa	Zerrenda APOE (en) , NKAIN2 (en) , BMPER (en) , SLC8A1-AS1 (en) , MS4A3 (en) , CR1 (en) , CD2AP (en) , ABCA7 (en) , INPP5D (en) , ZCWPW1 (en) , CELF1 (en) , FERMT2 (en) , CASS4 (en) , PTK2B (en) , SORL1 (en) , SQSTM1 (en) , NDUFAF6 (en) , AP2A2 (en) , IGH (en) , SPPL2A (en) , TRIP4 (en) , CD33 (en) , GLIS3 (en) , PRRC2C (en) , FMN2 (en) , CTNNA2 (en) , LIMS2 (en) , MOBP (en) , STK32B (en) , AFF1 (en) , ANKRD55 (en) , CAMK4 (en) , DMXL1 (en) , MEGF10 (en) , SAP30L (en) , PLEKHG1 (en) , CYCS (en) , ELMO1 (en) , HECW1 (en) , EXOC4 (en) , CSMD1 (en) , ST18 (en) , NCS1 (en) , PLPP4 (en) , ARHGAP20 (en) , SLC4A8 (en) , CRADD (en) , ANO4 (en) , GPC6 (en) , MYO16 (en) , CLMN (en) , GABRG3 (en) , VAT1L (en) , CACNA1G (en) , BCAS3 (en) , PPIAP59 (en) , TGM6 (en) , PARVB (en) , APOC1 (en) , NECTIN2 (en) , TOMM40 (en) , TREM2 (en) , MPZL1 (en) , ATXN7L1 (en) , LUZP2 (en) , CDON (en) , PCNX1 (en) , PICALM (en) , PPP1R3B (en) , SLC4A1AP (en) , POLN (en) , CNTNAP2 (en) , STK24 (en) , VSNL1 (en) , BIN1 (en) , MPP7 (en) , ZNF320 (en) , STK11 (en) , DIP2C (en) , DCHS2 (en) , CLU (en) , CCDC134 (en) , MTHFD1L (en) , RELN, PCDH11X (en) , GAB2 (en) , APP (en) eta PLD3 (en) ;
Honen izena darama	Alois Alzheimer
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikak	ketiapina, aripiprazole (en) , galantamine (en) , donepezil (en) , errisperidona, memantine (en) , rivastigmine (en) , rivastigmine (en) , memantine (en) eta pyritinol (en)
Identifikatzaileak
GNS-10-MK	G30.9 eta G30
GNS-9-MK	331.0 eta 290.1
OMIM	104300
DiseasesDB	490
MedlinePlus	000760
eMedicine	000760
MeSH	D000544
GeneReviews	NBK1161
Disease Ontology ID	DOID:10652

Ohar medikoa

Oharra: Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen. Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.

Alzheimerra edo Alzheimerren gaixotasuna normalean zahartzaroan gertatzen den neuroendekapenezko gaixotasuna da, burmuinetako zelulak endekatzen dituena, hauek hiltzen diren arte. Kalte intelektual sakona du ezaugarri.^[1]

Dementziaren lehenengo eragilea da, eta mundu mailan 29,8 miloi pertsonari kalte egiten dio. Eskuarki, 65 urtetik gorako jendeak pairatzen du, hasiera goiztiarraren agerpenak ere dauden arren.

Historia

Alois Alzheimer alemaniar psikiatrak lehen kasua identifikatu zuen 1901ean, gaixotasunari izena emanez.

Gaixo ezagunak mundu-mailan eta historian zehar Estatu Batuetako lehendakari Ronald Reagan eta Rita Hayworth eta Charlton Heston antzezleak izan dira. Gurean, Eduardo Txillida eskultorea eta Martin Ugalde kazetari, idazle eta politikaria ditugu, besteak beste.

Sintomak

Gaixotasunaren sintomak gradualki agertzen dira, bai arlo fisikoan eta bai mentalean edota psikikoan, gaitasunen galera nabarmena delarik. Lehen fasean oroimen-galera, ezagutza berriak barneratzeko zailtasuna, lan egiteko arazoak, nortasun-aldaketa edota depresioa ager daitezke.

Aurrerago, hizkuntza arazoak edota mugimendu-arazoak agertzen dira. Gaixoa makurtuta eta hankak arrastaka ibiltzen hasten da. Denbora eta espazioarekiko desorientazioa ere pairatuko ditu. Gaixotasunaren fase aurreratuetan gaixoak galera sakonak jasaten ditu: inkontinentzia arazoak, ibiltzeko zailtasun handia eta bi edo hiru hitz baino gehiago zuzen esateko gai ez da izango, sarritan pertsona gutxi kenduta inor ez duelarik ezagutuko. Gaixotasuna, normalean, 7-10 urtez luzatzen da eta, oraingoz sendabide eraginkorrik aurkitu ez denez, urte hauen buruan pertsona hil egiten da.

Mikroskopio bidez egindako azterketek agerian jarri dutenez, badirudi gaixotasun hau izan duten pertsonen burmuinak egitura-aldaketa nabarmenak jasaten dituela. Amiloide plaka deritzen egitura mikroskopiko jakin batzuk ohikoa dena baino askoz ere gehiago agertzen dira alzheimer-a duten gaixoen laginetan. Bestalde, azetilkolina (nerbio-bulkadak transmititzen ditu) neurotransmisorearen maila ohi baino baxuagoa da.^[2]

Amiloide plakak

Amiloide proteina aitzindariaren (APP=Amyloid Precursor Protein) aminoazido sekuentzian mozketa baten ondorioz sortzen da.^[3] APP mintz proteina bat da, ehun mota askotan aurkitzen dena eta neuronen sinapsian dago kontzentratuta. Beta-amiloidearen (42 aminoazidoko peptidoa) molekula aitzindari gisa ezagutzen da eta amiloide plaken osagai nagusia da.

Amiloide plakak.jpg burmuin osasuntsu baten eta alzheimerra duen burmuin baten alderaketa

Aitzindari hau neuronetan, muskulu leuneko zelulen pareta baskularretan eta amiloide plaketan sintetizatzen da. Nahiz eta APParen funtzio zehatza oraindik ez ezagutu, proposatu da seinaleen transdukzioan parte har lezakeela.

Amiloide plaka hauek burmuinetako gune desberdinetan kokatzen dira alzheimer gaixotasuna duten pertsonei dagokien laginetan; ez ordea Alzheimer gabeko adineko pertsonen laginetan. Burmuinen eskualde horiek dira burmuin-azala eta hipokanpoa.

Gaixotasun honekin erlazionatzen diren mutazio genetiko asko beta amiloide peptidoaren ekoizpenaren eta kontzentrazioaren igoera batekin erlazionatu dira.^[4]

Porphyromonas gingivalis bakterioa eta Alzheimer gaixotasunarekin harreman posiblea

2019an argitaratutako ikerketa desberdinetan ikus daitekeen bezala, gizakietan alzheimerra eragiten duen mutazio genetiko espezifiko bat adierazteko sortutako arratoietan, ikertzaileek Porphyromonas gingivalis bakterioa arratoi horien burmuina gaixotzeko gai dela ikusi zuten, beste bakterio batzuekin gertatzen ez zena.^[5] Porphyromonas gingivalis-en zelulen kontzentrazio jakineko laginak inokulatu eta sei astera ikertzaileek bakterioaren presentzia detektatu zuten burmuinetan, lesio neuronala eta beta amiloide plaken ugaritzearekin batera.^[6] Farmako espezifikoen bidezko sendabidea ezartzean beta amiloide plaken kopurua, neuroinflamazioa eta neurodegenerazioa txikitzen zirela deskribatu zuten ere egileek.^[7]

Bilakaera

Gaixotasun honen bilakaeran, lau urratseko sailkapena erabiltzen da oro har: Lehenengoa aurre-dementzia da, eta ondorengo hiruak fase goiztiarra, moderatua eta aurreratua.

Aurre-dementzia

Narriadura kognitibo arina gertatzen da.

Fase arina

OROIMENA: Gaixoak bere hitzorduak, deiak, pertsonen izenak, familia, objektuak... ahazten ditu. Hortaz gain, zailtasunak ditu elkarrizketa bat jarraitzeko.
JARRERA: bat-bateko umore-aldaketak ditu. Bere inguruko gauzen gaineko kontrola galtzen duela konturatzean haserretu ohi da. Normalean bakandu egiten da familia eta ezagunengandik, besteak alde batera utziz.
HIZKUNTZA ETA ULERMENA: Besteekin ondo komunikatzen duen arren, gaixoak arazoak ditu hitz zehatzak aurkitzeko, esaldiak motzak izaten dira eta ideiak nahasten ditu.
KOORDINAZIOA: Fase honetan ez dira aldaketak ematen.
EGUNEROKO JARDUERAK: Normaltasun handiz aritzen da, arazo handirik gabe.

Fase moderatua

OROIMENA: Aurrera joan ahala oroimena asaldatuz doa. Gaixoak gertatu berri diren gertakariak ahazten ditu. Zailtasunak ditu kontzeptu berriak bereganatu eta gertakari gogorrak onartu. Hala ere, orain dela asko gertatutako gertakariak gogoan ditu, nahiz eta denboran gaizki kokatu.
JARRERA: Erreakzio agresiboekin hasten da, batez ere besteen laguntza behar duenean, hau da, dependentzia kasuetan. Asko nekatzen da eta arrazoirik gabeko beldurrak esperimentatzen ditu.
HIZKUNTZA ETA ULERMENA: Besteekin komunikatzeko arazoak hasten dira. Gutxiago hitz egiten du, bere hiztegia murrizten da eta erantzutea kostatzen zaio, esaldiak amaitu gabe.
KOORDINAZIOA: Egiten dituen keinuak zehaztugabeak dira, oreka galtzen du eta poliki mugitzen da. Dardarak, giharretako kontrakturak eta konbultsioak bezalako mugimendu anormalak egin ditzake.
EGUNEROKO JARDUERAK: Geroz eta nahasiago dagoenez zaila egiten zaio egunerokotasunari aurre egitea. Ez da aukeratzeko gai, bai arropari dagokionez, bai bazkalorduei dagokionez eta baita komuneko edo dutxatzeko pausuei dagokionez.

Fase aurreratua

OROIMENA: Gaixoak gertakariak ahazten ditu, bai berriak bai zaharrak. Ez ditu bere senideak ezagutzen, baina oroimen emozionala mantentzen du.
JARRERA: Aurresan ezin den jarrera dauka, garrasi, negar edo astindu egiten da. Ez ditu azalpenak ulertzen, eta ez du koherenteki erreakzionatzen.
HIZKUNTZA ETA ULERMENA: Gaixoak zezeldu egiten du, hitz zentzugabeak errepikatzen ditu eta hitz gutxi batzuk erabiltzen ditu ongi. Ez du esaten zaiona ulertzen.
KOORDINAZIOA: Ez ditu bere keinuak kontrolatzen. Ez daki altxatzen, esertzen edota ibiltzen. Irenstea ere kosta egiten zaio. Esfinterrak ez ditu kontrolatzen eta inkontinentzia arazoak ditu.
EGUNEROKO JARDUERAK: Guztiz desagertu dira. Gehienetan ohean geratzen dira, arnas-aparatuan infekzioak sor ditzakeenak.

Heriotza normalean beste gaixotasun batengatik gertatzen da (minbizia, istripu kardiobaskularra, burmuin-heriotza) ohean geratzearen ondorioz sortzen dena.^[8]

Sendabidea

Prebentzioaren arloan zeregin handirik ez badago ere, neurri batzuk har daitezke nolabait balizko agerpena luzatzeko, hala nola jatekoarekin, buru-ariketak eginez eta harreman sozialak landuta.

Sendabideari dagokionez, sendagai erabat eraginkorrik ez dago, baina bizi-itxaropena luzatzeko baliogarriak izan daitezke, batez ere hasierako faseetan. Hala ere, alboko eragin sendagailogikoak ere kontuan hartu behar dira. Gaixotasuna aurrera joan ahala sortzen diren agitazio, depresio edo sintoma psikotikoak (eldarnioak) sendabide batzuen bidez hobetu daitezke. Agindutako sendabide gehienek kolinesterasa inhibitzaileak, glutamato inhibitzaileak eta medikamendu konbinazioak barne hartzen dituzte.

Kolinesterasa inhibitzaileak: "Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA)"-k baimendutako lau medikamendu existitzen dira, kolinesterasa inhibitzaileak bezala ezagutzen dira eta Azheimer gaixotasunaren sintomak erregulatu eta kontrolatzeko balio dute. Gaixotasun hau pairatzen duten pertsonek azetilkolina maila txikiak izaten dituzte, burmuineko kimiko garrantzitsu bat zelulen komunikazioan sartua. Kolinesterasa inhibitzaileek azetilkolinaren degradazio metabolikoa atzeratzen du eta zelulen komunikaziorako garrantzitsua den kimikoaren iturri adizonala proportzionatzen du. Honek, narriadura kognitiboaren prozesua atzeratzen laguntzen du eta eraginkorra izan daiteke gaixo batzuentzat alzheimer gaixotasunaren lehenengo eta erdiko fasean. Medikamendu horien artean hauek bereizten dira:
- Razadyne
- Exelon
- Aricept
- Cognex
Glutamato inhibitzaileak: Medikamendu batzuk, glutamato inhibitzaile bezala ezagutuak, burmuineko zelulak babesten ditu komunikazio neuronalarekin elkartutako kimiko baten erregulazioaren bidez, glutamato deitua, kantitate handitan askatua Alzheimer zelula kalteekin batera. Orokorrean, glutamatoa oroimena eta ikaskuntzaren tartean sartzen da, baina askatua denean gehiegi askatzen da eta N-metil-D-aspartato (NMDA) izeneko errezeptoreekin itsasten dira, non, kalte zelularra azkartzen duten. Gaur egun, glutamato inhibidore bakar bat existitzen da "FDA"-k baimendutakoa: Namenda.
Medikamendu bateratuak: "FDA"-k baimendutako medikamendu bat dago non kolinesterasa inhibitzaileak eta glutamato inhibitzaileak bateratzen dituen. Honek azetilkolinaren deskonposizioa saihesten du eta nerbio zelulak babestu. Medikamendu horren izena Namzaric da.^[9]

Kolinesterasa entzima
Glutamatoaren egitura hirudimentsionala
Glutamatoa
Aricept farmakoaren pilula

Erreferentziak

↑ «Enfermedad de Alzheimer - Síntomas y causas - Mayo Clinic» www.mayoclinic.org (Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
↑ (Ingelesez) «Signos y Síntomas» BrightFocus Foundation 2015-06-18 (Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
↑ (Ingelesez) KaiserJan. 23, Jocelyn; 2019; Pm, 2:00. (2019-01-23). «Gum disease–causing bacteria could spur Alzheimer’s» Science | AAAS (Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
↑ (Gaztelaniaz) «El péptido beta amiloide y su relación con la enfermedad de Alzheimer» TiTi 2018-08-02 (Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
↑ [http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v12n2/original1.pdf Actinobacillus Actinomycetemcomitans y Porphyromonas Gingivalis como principales patógenos periodontales. ].
↑ www.newscientist.com (Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
↑ (Gaztelaniaz) Chappotin, Dunia. (2019-01-28). «Ya está aquí otra vez la teoría del origen infeccioso del alzhéimer: el sospechoso es una bacteria» TiTi (Noiz kontsultatua: 2019-04-10).
↑ (Gaztelaniaz) «Fases del Alzheimer - Fundación Azheimer España» www.alzfae.org (Noiz kontsultatua: 2019-05-09).
↑ (Ingelesez) «Tratamientos de la Enfermedad de Alzheimer» BrightFocus Foundation 2015-06-17 (Noiz kontsultatua: 2019-05-09).