La proteïna-cinasa C (en anglès: protein kinase C , PKC) és una família de proteïnes-cinases (enzims) que participen en el control d'altres proteïnes mitjançant la fosforilació dels grups hidroxil dels residus d'aminoàcids de serina i treonina sobre aquestes proteïnes. Els enzims de PKC al seu torn estan activats per senyals com ara un increment en la concentració d'ions de diacilglicerol (DAG) o de calci (Ca2+). Per tant, els enzims PKC tenen un paper important en diverses cascades de transducció de senyal.
La família PKC en humans consta de 15 isoenzims.[1] Es divideixen en tres subfamílies basades en els requeriments del seu segon missatger: convencional (o clàssica), nova, i atípica.[2] La família té un mínim de 10 isoformes.[1] Les PKCs convencionals contenen les isoformes α, βI, βII, i γ, que requereixen Ca2+, diacilglicerol, i un fosfolípid com la fosfatidilcolina per a la seva activació. Les PKCs noves ((n)PKCs) inclouen les isoformes δ, ε, η, i θ, i requereixen DAG, però no Ca2+ per a la seva activació. En conseqüència les PKCs convencionals i les noves són activades a través de la mateixa via de transducció de senyals: la fosfolipasa C. D'altra banda les PKCs atípiques ([a]PKCs), com ara la proteïna-cinasa Mζ o les isoformes ι / λ, tampoc requereixen Ca2+ ni diacilglicerol per a la seva activació. El terme «proteïna cinasa C» usualment es refereix a la família completa d'isoformes.
Funció
S'han descrit moltes funcions per a la PKC. Intervenen en la desinsibilització del receptor, la modulació de l'estructura de la membrana, la regulació de la transcripció, la mediació en la resposta immunitària, la regulació del creixement cel·lular, i en l'aprenentatge i la memòria.
Patologia
La proteïna-cinasa C, activada per un èster forbol promotor de tumor pot incrementar l'expressió de gens que promouen la progressió del càncer,[3] o interferir amb altres fenòmens. Els inhibidors de la proteïna-cinasa C com la ruboxistaurina, poden ser potencialment beneficiosos en la retinopatia diabètica perifèrica.[4] L'inhibidor de la proteïna-cinasa C metabutat d'ingenol, que s'obté de la planta Euphorbia peplus, està aprovat per la FDA per tractar la queratosi actínica.[5][6]
Referències
- ↑ 1,0 1,1 Mellor H, Parker PJ «The extended protein kinase C superfamily». Biochem. J., (Pt 2), 1998, pàg. 281–92. PMC: 1219479. PMID: 9601053.
- ↑ Nishizuka Y «Protein kinase C and lipid signaling for sustained cellular responses» (abstract). FASEB J., 9, 7, 1995, pàg. 484–96. PMID: 7737456.
- ↑ Yamasaki T, Takahashi A, Pan J, Yamaguchi N, Yokoyama KK «Phosphorylation of Activation Transcription Factor-2 at Serine 121 by Protein Kinase C Controls c-Jun-mediated Activation of Transcription». J. Biol. Chem., 284, 13, March 2009, pàg. 8567–81. DOI: 10.1074/jbc.M808719200. PMC: 2659215. PMID: 19176525.
- ↑ Anderson PW, McGill JB, Tuttle KR «Protein kinase C beta inhibition: the promise for treatment of diabetic nephropathy». Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 16, 5, September 2007, pàg. 397–402. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3281ead025. PMID: 17693752.
- ↑ Siller G, Gebauer K, Welburn P, Katsamas J, Ogbourne SM «PEP005 (ingenol mebutate) gel, a novel agent for the treatment of actinic keratosis: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled, multicentre, phase IIa study». THE AUSTRALASIAN JOURNAL OF DERMATOLOGY, 50, 1, 2009, pàg. 16-22. PMID: 19178487.
- ↑ «FDA Approves Picato® (ingenol mebutate) Gel, the First and Only Topical Actinic Keratosis (AK) Therapy With 2 or 3 Consecutive Days of Once-Daily Dosing». eMedicine. Yahoo! Finance, 25-01-2012. Arxivat de l'original el 10 de febrer 2012.
Enllaços externs
