Porodica gena WNT sastoji se od strukturno povezanih gena koji kodiraju izlučene signalizirajuće proteine. Ovi proteini uključeni su u onkogenezu i u nekoliko razvojnih procesa, kao što je regulacija sudbine ćelije usnjeravanje tokom embriogeneze. Ovaj gen je član porodice gena WNT. Kodira protein koji pokazuje 99% aminokiselinskog identiteta miša i i 91% Wnt7A proteina u rodu Xenopus. Među članovima ljudske porodice WNT, ovaj protein je najsličniji proteinu WNT7A (77,1% ukupnog aminokiselinskog identiteta). Ovaj gen može igrati važnu ulogu u razvoju i napredovanju raka želuca, jednjaka i gušterače.[8]
Uloga u bubrezima
Wnt7b je ključni parakrini signalni faktor kojeg luči epitelmokraćovoda, a uspostavlja kortiko-sržnu osovinu sisarskog bubrega.[9] Wnt7b je signalni protein koji ima ključnu ulogu za mnoge razvojne procese, uključujući formiranje placente, pluća, oka, dendrita i kostiju zajedno s razvojem bubrega. Primarna uloga Wnt7b je uspostavljanje kortiko-sržne osovine organizacije epitela. Uspostavljanje kortiko-medulske ose igra bitnu ulogu za razvoj komponente bubrežne moždine. Wnt7b regulira orijentaciju ćelijskih dioba u epitelu sabirnog kanala bubrežne moždine, u kojem je glavna struktura koja pokreće formiranje bubrežne srži. Postoje dva intersticijska regulatora koji su eksplicitno povezani sa razvojem medule (srži, moždine); Pod1 koji kodira transkripcijski faktor eksprimiran u bubrežnom intersticiju, dok p57Kip2 kodira inhibitor kinaze, zavisne od ciklina koji je povezan sa Beckwith-Wiedemannovim sindromom. Pod1, p57Kip2 i integrin α3 (ITGA3) su tri faktora koja su uključena u morfogenezu bubrežne srži. Nokaut Pod1 rezultira izostankom formiranja bubrežne medule, dok nokauti p57Kip2 i Itga3 rezultiraju smanjenom bubrežnom moždinom. Uklanjanje aktivnosti Wnt7b dovodi do neuspjeha u razvoju medule, dok ostali aspekti razvoja bubrega, uključujući grananje mokraćovoda, razvoj kore bubrega i nefrogenezu, ostaju nepromijenjeni. Odsustvo bubrežne medule također utiče na ravan diobe epitelnih ćelija zajedno sa malim proliferativnim rastom Henleove petlje. Wnt7b nulti alel će rezultirati smrtnim ishodom zbog smanjenja funkcije placente, što dovodi do neuspjeha u pokretanju organogeneze.[9]
^van Bokhoven H, Kissing J, Schepens M, van Beersum S, Simons A, Riegman P, McMahon JA, McMahon AP, Brunner HG (Sep 1997). "Assignment of WNT7B to human chromosome band 22q13 by in situ hybridization". Cytogenetics and Cell Genetics. 77 (3–4): 288–289. doi:10.1159/000134600. hdl:2066/25317. PMID9284940.
^Kirikoshi H, Sekihara H, Katoh M (October 2001). "Molecular cloning and characterization of human WNT7B". International Journal of Oncology. 19 (4): 779–783. doi:10.3892/ijo.19.4.779. PMID11562755.