سوتالول

سوتالول
تداخل دوائي
أميودارون[1]،  وأناغريليد[1]،  وأكسيد الزرنيخ الثلاثي[1]،  وأستيميزول[1]،  وأزيثرومايسين[1]،  وبيبريديل[1]،  وكلوروكين[1]،  وكلوربرومازين[1]،  وسيسابريد[1]،  وسيتالوبرام[1]،  وكلاريثروميسين[1]،  وكوكايين[1]،  وديسوبيرامايد[1]،  ودوفيتيليد[1]،  ودومبيريدون[1]،  ودرونيدارون[1]،  ودروبيريدول[1]،  وإريثروميسين[1]،  وإسيتالوبرام[1]،  وفليكاينيد[1]،  وهالوفانترين  [لغات أخرى][1]،  وهالوبيريدول[1]،  وإيبوتيليد[1]،  وميزوريدازين  [لغات أخرى][1]،  وميثادون[1]،  وموكسيفلوكساسين[1]،  وأوندانسيترون[1]،  وبينتاميدين[1]،  وبيموزيد[1]،  وبروبوكول[1]،  وبروكاييناميد[1]،  وكوينيدين[1]،  وسيفوفلوران[1]،  وسبارفلوكساسين[1]،  وسلبيريد[1]،  وترفينادين  [لغات أخرى][1]،  وثيوريدازين  [لغات أخرى][1]،  وإريثروميسين[2]،  وباليبيريدون[2]،  وفاردنافيل[2]،  وأناغريليد[2]،  وموكسيفلوكساسين[2]،  ودرونيدارون[2]،  وبيموزيد[2]،  وزيوكلوبينثيكسول[2]،  وباسيريوتيد[2]،  وسيتالوبرام[2]،  وسلبيريد[2]،  وفانديتانيب[2]،  وأكسيد الزرنيخ الثلاثي[3]،  وكلاريثروميسين[2]،  وكريزوتينيب[2]،  وفيراباميل[3]،  وفينغوليمود[2]،  وكريزوتينيب[2]،  وإيفابرادين[2]،  وبينتاميدين[2]،  ومفلوكوين[2]،  وفيراباميل[3]،  ودومبيريدون[2]،  وفينغوليمود[2]،  وأوندانسيترون[2]،  وميثادون[2]،  وأميودارون[2]،  وديسوبيرامايد[2]،  وتورميفين[2]،  وفليكاينيد[2]،  وليفوميبرومازين[2]،  وريسبيريدون[2]،  ودروبيريدول[2]،  وهالوبيريدول[2]،  وهيدروكسيزين[2]،  وكلوربرومازين[2]،  وكلوميبرامين[2]،  وآبومورفين[2]،  وميثادون[2]،  وأميودارون[2]،  وديجوكسين[2]،  وديلتيازيم[3]،  وفليكاينيد[2]،  وكلونيدين[2]،  وباسيريوتيد[2]،  وإيفابرادين[2]،  ودونيبيزيل[2]،  وريفاستيجمين[2]،  وغالانتامين[2]،  وبندروفلوميثيازيد[3]،  وكلورتاليدون[3]،  وإنداكاتيرول[2]،  وفيلانتيرول[2]،  وبوميتانيد[3]،  وفوروسيميد[3]،  وهيدروكلورثيازيد[3]،  وإنداباميد[3]،  ومثيلدوبا[3]،  وفاردنافيل[2]،  وبندروفلوميثيازيد[3]،  وديلتيازيم[3]،  وتيرازوسين[3]،  وبرازوسين[3]،  ودوكسازوسين[3]،  وكلورتاليدون[3]،  وكلونيدين[2]،  وليفوميبرومازين[2]،  وزيوكلوبينثيكسول[2]،  وموكسونيدين[2]،  وسيفوفلوران[2]،  وسلبيريد[2]،  وباليبيريدون[2]،  وتريميبرامين[2]،  وأميتربتيلين[2]،  وريسبيريدون[2]،  ودوكسيبين[2]،  ودروبيريدول[2]،  وبيموزيد[2]،  وأريبيبرازول[2]،  وهالوبيريدول[2]،  وكويتيابين[2]،  وإيميبرامين[2]،  وآيزوفلوران[2]،  وأولانزابين[2]،  وكلوربرومازين[2]،  وكلوميبرامين[2]،  وكلوزابين[2]،  وآبومورفين[2]،  وتامسولوسين[3]،  وألفوزوسين[2]،  وبوميتانيد[3]،  وفوروسيميد[3]،  وهيدروكلورثيازيد[3]،  وإنداباميد[3]،  وديلتيازيم[3]،  ومفلوكوين[2]،  وبندروفلوميثيازيد[3]،  وبندروفلوميثيازيد[3]،  وبندروفلوميثيازيد[3]،  وبندروفلوميثيازيد[3]،  وكلورتاليدون[3]،  وكلورتاليدون[3]،  وكلورتاليدون[3]،  وكلورتاليدون[3]،  وبينتاميدين[2]،  وبينتاميدين[2]،  وبينتاميدين[2]،  وإريثروميسين[2]،  وإريثروميسين[2]،  وإريثروميسين[2]،  ومفلوكوين[2]،  ومفلوكوين[2]،  ومفلوكوين[2]،  وباليبيريدون[2]،  وباليبيريدون[2]،  وباليبيريدون[2]،  وتريميبرامين[2]،  وتريميبرامين[2]،  وتريميبرامين[2]،  وتريميبرامين[2]،  وأميتربتيلين[2]،  وأميتربتيلين[2]،  وأميتربتيلين[2]،  وأميتربتيلين[2]،  ودوكسيبين[2]،  ودوكسيبين[2]،  ودوكسيبين[2]،  ودوكسيبين[2]،  وإيميبرامين[2]،  وإيميبرامين[2]،  وإيميبرامين[2]،  وإيميبرامين[2]،  وآيزوفلوران[2]،  وآيزوفلوران[2]،  وآيزوفلوران[2]،  وآيزوفلوران[2]،  وبوميتانيد[3]،  وبوميتانيد[3]،  وبوميتانيد[3]،  وبوميتانيد[3]،  وفوروسيميد[3]،  وفوروسيميد[3]،  وفوروسيميد[3]،  وفوروسيميد[3]،  وهيدروكلورثيازيد[3]،  وهيدروكلورثيازيد[3]،  وهيدروكلورثيازيد[3]،  وهيدروكلورثيازيد[3]،  وإنداباميد[3]،  وإنداباميد[3]،  وإنداباميد[3]،  وإنداباميد[3]،  وألفوزوسين[2]،  وأوندانسيترون[2]،  وميثادون[2]،  وتورميفين[2]،  وليفوميبرومازين[2]،  وسيفوفلوران[2]،  وفيلانتيرول[2]،  ودونيبيزيل[2]،  وريسبيريدون[2]،  ودروبيريدول[2]،  وغالانتامين[2]،  وأريبيبرازول[2]،  وهالوبيريدول[2]،  وهيدروكسيزين[2]،  وأولانزابين[2]،  وكلوربرومازين[2]،  وكلوميبرامين[2]،  وآبومورفين[2]،  وكويتيابين[2]،  وكلوزابين[2]،  وسلبيريد[2]،  وفانديتانيب[2]،  ومثيلدوبا[3]،  ومثيلدوبا[3]،  وموكسونيدين[2]،  وأكسيد الزرنيخ الثلاثي[3]،  وأكسيد الزرنيخ الثلاثي[3]،  وأكسيد الزرنيخ الثلاثي[3]،  وفينغوليمود[2]،  وكلاريثروميسين[2]،  وإنداكاتيرول[2][1]  تعديل قيمة خاصية (P769) في ويكي بيانات
يعالج
اعتبارات علاجية
معرّفات
CAS 3930-20-9  تعديل قيمة خاصية (P231) في ويكي بيانات
ك ع ت C07AA07  تعديل قيمة خاصية (P267) في ويكي بيانات
بوب كيم 5253[5]  تعديل قيمة خاصية (P662) في ويكي بيانات
درغ بنك DB00489  تعديل قيمة خاصية (P715) في ويكي بيانات
كيم سبايدر 5063[6]  تعديل قيمة خاصية (P661) في ويكي بيانات
المكون الفريد A6D97U294I  تعديل قيمة خاصية (P652) في ويكي بيانات
كيوتو D08525[7]  تعديل قيمة خاصية (P665) في ويكي بيانات
ChEMBL CHEMBL471[8]  تعديل قيمة خاصية (P592) في ويكي بيانات
بيانات كيميائية
الصيغة الكيميائية C₁₂H₂₀N₂O₃S[5]  تعديل قيمة خاصية (P274) في ويكي بيانات

سوتالول هو دواء يستخدم من قبل الأفراد الذين يعانون من عدم انتظام في نبض القلب (اضطراب ايقاع القلب). يعد السوتلول من عوامل حصر المستقبلات الادرينية البيتاوية التنافسية غير الانتقائية التي تمثل أيضا خصائص مضادات الاضطراب من الصنف الثالث.[9][10] تم اكتشافهم في 1960 وأصبحت تستخدم على نطاق واسع في البداية كحاصرات بيتاوية في 1980 واكتشفت وظيفتها باعتبارها دواء لتنظيم نبض القلب بعد فترة وجيزة.[11] وبسسب تأثيرها المزدوج اصبحوا يفضلوا استخدمها على الحاصرات البيتوية الأخرى بالعلاج كل من الرجفان البطيني وتسرع القلب البطيني.[9][12] الأسماء التجارية للسوتالول تتضم كل من Betapace ,Betapace AF ,Sotlex , sotacor و sotylize .[13] كما تنصح إدارة الغذاء والدواء الأمريكية بعدم استخدام السوتالول الا حالات الاضطرابات الخطيرة لإطالة مدى فترة QT قد تسبب مخاطر[13] لسوتالول توجد أسماء تجارية عديدة منها بيتابيس وبيتابيس أي اف (مختبرات بيرليكس)، وسوتالكس وسوتاكور (بريستول-مايرز سكويب).

الاستخدامات الطبية

وفقا لإدارة الغذاء والدواء الأمريكية يمكن استخدام السوتالول بصورة صحيحة للحفاظ على انتظام نبض القلب الطبيعي للأشخاص الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب البطني المهددة الحياة أو الرجفان (رفرفه) الأذيني مصحوب بأعراض.[13] وبسبب خطر الاعراض الجانبية اقرت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ان يختص السوتالول بالمرضى الذين تعتبر اصابات عدم انتظام ضربات القلب البطيني مهدد للحياة أو المرضى الذين يعانون من الرجفان ولا يمكن السيطرة عليه باستخدام حيلة الفالسفا أو أي طريقة أخرى بسيطة[13]

موانع الاستعمال

حسب إدارة الأغذية والعقاقير، لا ينبغي أن تستخدم السوتالول من قبل الأشخاص الذين لديهم معدل ضربات القلب الاستيقاظ أقل من 50 نبضة في الدقيقة.[13] كما انه لا ينبغي أن تستخدم من قبل الأشخاص الذين يعانون من متلازمة الجيوب الأنفية، متلازمة QT الطويلة، صدمة قلبية، فشل قلبي غير متحكم به، والربو القصبي أو حالة تشنج قصبي أو من قبل الأشخاص الذين يصل معدل تركيز البوتاسيوم في الدم 4 ميل مكافئ /مل.[13] ينبغي ان يستخدم فقط لدى الأشخاص الذين يعانون من انسداد أذيني بطيني من الدرجة الثانية أو الثالثة في حالة كانت العقدة الاذينية البطينية تعمل.[13] بما ان السوتالول يتم إخراجه خارج الجسم عن طريق الكلى، فلا يجب استخدامه من قبل الأشخاص الذين يعانون من معدل ترشيح الكيراتنين اقل من 40 مل/دقيقة.[13] كما انه يفرز في لبن الثدي فعلى الأمهات المرضعات تجنب الإرضاع في حالة استخدام سوتالول[13] ولأن السوتالول يطيل من فترة QT، توصي إدارة الغذاء والدواء الأمريكية بعدم ضد استخدامه بالتزامن مع الأدوية الأخرى التي تطيل فترة[13] QT. وقد وجدت دراسات ان بعض الآثار الجانبية الخطيرة أكثر شيوعا في المرضى الذين يتناولون أيضا الديجوكسين، وقد يعود السبب إلى وجود فشل في القلب مسبقا لدى هؤلاء المرضى.[13] كما هو الحل في حاصرات البيتا الأخرى وقد يتفاعل مع حاصرات قنوات الكالسيوم، الادوية المستنفذة للكيتوثلاماين، الأنسولين أو ادوية مضادات السكري منبهات الأدرينالية البيتاوية 2، والكلونيدين.[13] وتشير بعض الأدلة إلى ضرورة تجنب السوتالول في حالات انخفاض نسبة قذف الدم من القلب لأنه قد يتسبب في زيادة خطر الموت.[14]

الآثار السلبية

أكثر من 10٪ من مستخدمي السوتالول عن طريق الفم يعانون من التعب، الدوخة، الدوار، الصداع، الضعف، الغثيان، وضيق في التنفس، وبطء القلب (بطء معدل ضربات القلب)، والخفقان، أو ألم في الصدر. ويزداد خطر جميع ما سبق مع زيادة الجرعة.[15] وفي بعض الحالات النادرة الإطالة التي يحدثها السوتالول في موجة QT تتسبب في ظهور تورسيد دي بوينت، تسارع في نبض القلب، المهددة للحياة. من خلال العديد من التجارب، 0.6٪ من المرضى الذين يستخدمون السوتالول عن طريق الفم ويعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (مثل الرجفان الأذيني) عانوا من TdP.[15] اما بالنسبة للمرضى الذين عانوا فيما مضى من تسارع القلب البطيني المتواصل (إيقاع غير طبيعي يستمر أكثر من 30 ثانية)، 4% عانوا من TdP. كما يزيد من خطر الاثار الجانبية عند زيادة الجرعة، وفي الإناث، أو في حالة وجود تاريخ مسبق لتضخم في القلب أو فشل القلب الاحتقاني.[15] فرصة حدوث TdP مع المرضى الذين يعانون من اختلاج بطيني ثابت 0% مع جرعة يومية 80 ملغ، و0.5٪ في 160 ملغ، 1.6٪ في 320 ملغ، 4.4٪ في 480 ملغ، 3.7٪ في 640 ملغ، و5.8٪ عند تناول جرعات أكبر من 640 ملغ.[15] وبسبب هذه المخاطر تشترط إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على المرضى الإقامة في المستشفى لما لا يقل عن 3 أيام في مرافق وفر إنعاش القلب. ورصد تخطيط القلب بشكل مستمر عند بدء أو إعادة اعطاء السوتالول.[15]

آلية العمل

حاصرات مستقبلات البيتا

يربط السوتالول بشكل غير انتقائي على كل من مستقبلات البيتية الأدرينالية 1 و2 ويمنع تفعيلها من قبل الرسل التنشيطية.[9] عدم ارتباط هذه الرسل على مستقبلاتها سيتسبب بعدم تشغيل البروتين g المرتبط بالمستقبلات فيمنعه من إنتاج AMPالحلقي الذي هو مسؤول عن تشغيل قنوات تدفق الكالسيوم.[16] يؤدي انخفاض في تفعيل قنوات الكالسيوم إلى انخفاض في الكالسيوم داخل الخلايا. في خلايا القلب، الكالسيوم مهم في توليد إشارات كهربائية للانقباضية، فضلا عن توليد قوة للانقباضية.[17] وبعد النظر في هذه الخصائص الهامة للكالسيوم، يمكن استخلاص نتيجتين. أولا، مع انخفاض من الكالسيوم في الخلية، هناك انخفاضا في الإشارات الكهربائية الانقباضية، مما يتيح الوقت لتنظيم الضربات الطبيعية للقلب لتصحيح عدم اتساق نبضات القلب.[11] ثانيا، انخفاض الكالسيوم يعني انخفاضا في القوة ومعدل انقباض، التي يمكن أن تكون مفيدة في علاج ضربات القلب غير طبيعية في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام النبض.[11]

النوع الثالث مضاد اضطراب النظم

يعمل السوتالول أيضا على قنوات البوتاسيوم ويؤدي إلى تأخير في انبساط البطينين.[10] عن طريق اغلاقها فيمنع تدفق أيونات K +، مما يؤدي إلى زيادة في الوقت الازم لتتولد إشارات كهربائية أخرى في خلايا القلب في البطين.[17] هذه الزيادة في فترة الزمنية قبل أن يتم إنشاء إشارة جديدة للانقباض، تساعد على تصحيح مشكلة عدم انتظام ضربات القلب عن طريق خفض احتمال الانقباض السابق لأوانه أو غير طبيعي في البطينين وأيضا يطيل من وتيرة انقباض البطين للمساعدة في علاج عدم انتظام دقات القلب.

التاريخ

تم تصنيعه السوتالول لأول مرة في عام 1960 من قبل AA Larcen من ميد جونسون الصيدلانية.[18] وقد اعترف أصلا لانخفاض للضغط وآثاره المضادة للذبحة الصدرية.[19] واصبحت متوفرة في المملكة المتحدة وفرنسا في عام 1974، وألمانيا في عام 1975، والسويد في عام 1979.[19] وفي 1980s، تم اكتشاف خصائصه المضادة لاضطراب النظم.[19] وافق الولايات المتحدة للأدوية عليه في عام 1992.[20]

المراجع

  1. ^ ا ب Shobha Phansalkar; Amrita A Desai; Douglas Bell; Eileen Yoshida; John Doole; Melissa Czochanski; Blackford Middleton; David W Bates (26 Apr 2012). "High-priority drug-drug interactions for use in electronic health records". Journal of the American Medical Informatics Association (بالإنجليزية). 19 (5): 735–743. DOI:10.1136/AMIAJNL-2011-000612. ISSN:1067-5027. PMC:3422823. PMID:22539083. QID:Q17505343.
  2. ^ Simon Maskell; Munir Pirmohamed (4 Mar 2022). "A reference set of clinically relevant adverse drug-drug interactions". Scientific Data (بالإنجليزية). 9 (1). DOI:10.1038/S41597-022-01159-Y. ISSN:2052-4463. QID:Q123478206.
  3. ^ Simon Maskell; Munir Pirmohamed (4 Mar 2022). "A reference set of clinically relevant adverse drug-drug interactions". Scientific Data (بالإنجليزية). 9 (1). DOI:10.1038/S41597-022-01159-Y. ISSN:2052-4463. QID:Q123478206.
  4. ^ ا ب Drug Indications Extracted from FAERS، DOI:10.5281/ZENODO.1435999، QID:Q56863002
  5. ^ ا ب ج د sotalol (بالإنجليزية), QID:Q278487
  6. ^ Sotalol، QID:Q2311683
  7. ^ sotalol، معهد المعلوماتية الحيوية الأوروبي، QID:Q902623
  8. ^ SOTALOL، QID:Q6120337
  9. ^ ا ب ج Bertrix, Lucien et al. Protection against ventricular and atrial fibrillation by sotalol. Cardiovascular Research 1986; 20, 358-363.
  10. ^ ا ب Edvardsson, N et al. Sotalol-induced delayed ventricular repolarization in man. European Heart Journal 1980; 1, 335-343
  11. ^ ا ب ج Antonaccio M, Gomoll A. Pharmacologic basis of the antiarrhythmic and hemodynamic effects of sotalol. Am J Cardiol 1993; 72, 27A-37A
  12. ^ Dorian P, Newman D. Effect of sotalol on ventricular fibrillation and defibrillation in humans. Am J Cardiol 1993; 72, 72A-79A
  13. ^ ا ب ج د ه و ز ح ط ي يا يب "Sotylize: Full Prescribing Information" (PDF). Drugs@FDA. U.S. Food and Drug Administration. أكتوبر 2014. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2017-02-28.
  14. ^ Waldo A, Camm A, deRuyter H, Friedman P, MacNeil D, Pauls J, Pitt B, Pratt C, Schwartz P, Veltri E (1996). "Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. The SWORD Investigators. Survival With Oral d-Sotalol". Lancet. ج. 348 ع. 9019: 7–12. DOI:10.1016/S0140-6736(96)02149-6. PMID:8691967.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  15. ^ ا ب ج د ه U.S. Food and Drug Administration (يوليو 2009). "Sotalol: Full Prescribing Information" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 2017-02-16. اطلع عليه بتاريخ 2015-04-23.
  16. ^ Charnet P؛ وآخرون (1995). "cAMP-dependent phosphorylation of the cardiac L-type Ca channel: A missing link?". Biochimie. ج. 77: 957–962. DOI:10.1016/0300-9084(95)80008-5. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)
  17. ^ ا ب Kassotis, J et al. Beta receptor blockade potentiates the antiarryhthmic actions of d-sotalol on re-entrant ventricular tachycardia in a canine model of myocardial infarction. Journal of Cardiovascular Electrophysiology 2003; 14, 1233-1244
  18. ^ Hara, Takuji (2003). Innovation in the Pharmaceutical Industry: The Process of Drug Discovery and Development. Edward Elgar Publishing. ص. 47. مؤرشف من الأصل في 2019-12-08.
  19. ^ ا ب ج Anderson, J. L., Askins, J. C., Gilbert, E. M.؛ وآخرون (1986). "Multicenter trial of sotalol for suppression of frequent, complex ventricular arrhythmias: a double-blind, randomized, placebo-controlled evaluation of two doses". Journal of the American College of Cardiology. ج. 8 ع. 4: 752–762. DOI:10.1016/S0735-1097(86)80414-4.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  20. ^ Fernandes, C. M., & Daya, M. R. (1995). "Sotalol-induced bradycardia reversed by glucagon" (PDF). Canadian Family Physician. ج. 41: 659–60, 663–5. PMC:2146520. PMID:7787496. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2020-02-07.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
إخلاء مسؤولية طبية