منشط بلازمينوجين النسيجي

Plasminogen activator, tissue type
معرفات
أسماء بديلة	alteplase, uniprot:P00750, TPA, t-plasminogen activator, plasminogen/activator kringle, reteplase, PLAT, tissue-type plasminogen activator
معرفات خارجية
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

منشط بلاسمينوجين النسيجي أو منشط البلازمينوجين النسيجي ويسمى أيضاً مادة التيبلاز (Alteplase) اختصارًا (TPA) وهو عبارة عن انزيم أو بروتين يدخل في عملية تحليل وتخثر الدم. يستخلص بواسطة تقنية هندسة جينية، ويتواجد في الخلايا التي تبطن جدران الأوعية الدموية، ويتم استخدامه للحد من حجم الضرر الذي يحصل لعضلة القلب في حالات الاحتشاء. يفكك إنزيم TPA الجلطة التي تشكلت في أحد الاوعية الدموية في القلب ويؤدي لاعادة تزويد الدم لعضلة القلب. يتم اعطاء ال TPAعن طريق الوريد، أو مباشرة لداخل الشريان التاجي. ويسبب زيادة نشاط الانزيم بفرط انحلال الفيبرين وبالتالي حدوث النزيف المفرط. اما نقصان النشاط الانزيمي فيتسبب بالانصمام أو فرط التخثر الدموي وبالتالي الإصابة بالجلطات المختلفة.^[1]^[2]

التفاعل

يحفز هذا الانزيم عملية تحول البلازمينوجين إلى البلازمين المسؤول عن تكسير التجلطات الدموية في الجسم وذلك عن طريق تكسير الرابطة الفردية في جزيء البلازمينوجين إلى سلسلتين منفصلتين واللتان بدورهما ترتبطان برابطة فسفاتية ثنائية مما ينتج البلازمين .^[3]

الوظيفة

نظرا لاندراج هذا الإنزيم في نظام التخثر فانه يستخدم في الطب سريرياُ لعلاج الجلطات التخثرية والصمية الناتجة عن انسداد الأوعية الدموية وفي الانصمام الرئوي، احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية أو القلبية، ويعطى عن طريق الوريد .^[4] عند استعمال الـ TPA في غضون ساعات معدودة من حدوث النوبة، يكون قادرا على تقليل الضرر الذي يلحق بعضلة القلب بشكل ملحوظ. بشكل عام يتم اعطاؤه عن طريق الوريد لعدة ساعات بعد اذابة وتفريق الجلطة، وذلك لمنع تشكل جلطة إضافية، وبعد ذلك يتم اعطاء علاج مضاد للتخثر.^[1]

المراجع

^ ^ا ^ب Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo G, Sandercock P, Lindley RL, Cohen G (2012). "Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis". Lancet. ج. 379 ع. 9834: 2364–72. DOI:10.1016/S0140-6736(12)60738-7. PMC:3386494. PMID:22632907. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
^ DeMers G, Meurer WJ, Shih R, Rosenbaum S, Vilke GM (2012). "Tissue plasminogen activator and stroke: review of the literature for the clinician". J Emerg Med. ج. 43 ع. 6: 1149–54. DOI:10.1016/j.jemermed.2012.05.005. PMID:22818644. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |شهر= تم تجاهله يقترح استخدام |تاريخ= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
^ Newman، David (25 مارس 2013). "Thrombolytics for Acute Ischemic Stroke: No benefit found". NNT Group. مؤرشف من الأصل في 2018-06-20. اطلع عليه بتاريخ 2013-11-30.
^ Rivera-Bou WL، Cabanas JG، Villanueva SE (20 نوفمبر 2008). "Thrombolytic Therapy". Medscape. مؤرشف من الأصل في 2019-12-14.

قراءة إضافية

Rijken DC (1988). "Relationships between structure and function of tissue-type plasminogen activator". Klin. Wochenschr. 66 Suppl 12: 33–9. PMID:3126346.
Bode W، Renatus M (1997). "Tissue-type plasminogen activator: variants and crystal/solution structures demarcate structural determinants of function". Curr. Opin. Struct. Biol. ج. 7 ع. 6: 865–72. DOI:10.1016/S0959-440X(97)80159-5. PMID:9434908.
Collen D, Billiau A, Edy J, De Somer P., Identification of the human plasma protein which inhibits fibrinolysis associated with malignant cells, Biochim Biophys Acta. 1977 Sep 29;499(2):194-201
Anglés-Cano E، Rojas G (2002). "Apolipoprotein(a): structure-function relationship at the lysine-binding site and plasminogen activator cleavage site". Biol. Chem. ج. 383 ع. 1: 93–9. DOI:10.1515/BC.2002.009. PMID:11928826.
Wang J, Li J, Liu Q (أغسطس 2005). "Association between platelet activation and fibrinolysis in acute stroke patients". Neurosci Lett. ج. 384 ع. 3: 305–9. DOI:10.1016/j.neulet.2005.04.090. PMID:15916851.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
Ny T، Wahlberg P، Brändström IJ (2002). "Matrix remodeling in the ovary: regulation and functional role of the plasminogen activator and matrix metalloproteinase systems". Mol. Cell. Endocrinol. ج. 187 ع. 1–2: 29–38. DOI:10.1016/S0303-7207(01)00711-0. PMID:11988309.
Teesalu T، Kulla A، Asser T، Koskiniemi M، Vaheri A (2002). "Tissue plasminogen activator as a key effector in neurobiology and neuropathology". Biochem. Soc. Trans. ج. 30 ع. 2: 183–9. DOI:10.1042/BST0300183. PMID:12023848.
Pang PT، Lu B (2004). "Regulation of late-phase LTP and long-term memory in normal and aging hippocampus: role of secreted proteins tPA and BDNF". Ageing Res. Rev. ج. 3 ع. 4: 407–30. DOI:10.1016/j.arr.2004.07.002. PMID:15541709.
Sheehan JJ، Tsirka SE (2005). "Fibrin-modifying serine proteases thrombin, tPA, and plasmin in ischemic stroke: a review". Glia. ج. 50 ع. 4: 340–50. DOI:10.1002/glia.20150. PMID:15846799.
Wang J، Rogove AD، Tsirka AE، وآخرون (2003). "Role of tuftsin fragment 1-3 in an animal model of intracerebral hemorrhage". Annals of Neurology. ج. 54 ع. 5: 655–64. DOI:10.1002/ana.10750. PMID:14595655.