Гемосидерин або гемосидерин - це комплекс запасів заліза, який складається з частково перетравленого феритину та лізосом. При розпаді гему утворюються білівердин і залізо.[1][2] Потім організм затримує вивільнене залізо і зберігає його у вигляді гемосидерину в тканинах.[3] Гемосидерин також утворюється внаслідок аномального метаболічного шляху феритину.[3]
Він знаходиться лише в клітинах (на відміну від циркуляції в крові) і, здається, є комплексом феритину, денатурованого феритину та інших частин.[4][5] Залізо, що міститься в відкладеннях гемосидерину, дуже малодоступне як джерело цього елементу, коли це необхідно. Гемосидерин можна ідентифікувати гістологічно за допомогою берлінської блакитної фарби за Перлзом ; Залізо в гемосидерині стає синім до чорного під дією фероціаніду калію.[6] У нормальних тварин відкладення гемосидерину невеликі і зазвичай непомітні без спеціальних забарвлень. Надмірне накопичення гемосидерину зазвичай виявляється в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів (MPS) або іноді в епітеліальних клітинах печінки та нирок.
Кілька хворобливих процесів призводять до відкладення більшої кількості гемосидерину в тканинах. Хоча ці відкладення зазвичай не викликають симптомів, вони можуть призвести до пошкодження органів.
Залізо необхідне для багатьох хімічних реакцій (наприклад, у окислювально-відновних реакціях) в організмі, але є токсичним, якщо його неправильно зберігати. Таким чином, виникло багато способів його запасання.
Патофізіологія
Гемосидерин часто утворюється після кровотечі (крововиливу).[7] Коли кров виходить із розірваної кровоносної судини, еритроцити гинуть, і гемоглобін клітини вивільняється у позаклітинний простір. Фагоцитарні клітини (системи мононуклеарних фагоцитів), які називаються макрофагами, поглинають (фагоцитують) гемоглобін, щоб розкласти його, виробляючи при цьому гемосидерин і білівердин, як продукти обміну. Надмірне системне накопичення гемосидерину може відбуватися в макрофагах у печінці, легенях, селезінці, нирках, лімфатичних вузлах і кістковому мозку. Ці накопичення можуть бути спричинені надмірним руйнуванням червоних кров’яних тілець(гемолізом), надмірним поглинанням заліза/гіперферемією або зниженим використанням заліза (наприклад, анемія через токсичність міді), гіпоферемією поглинання (що часто призводить до залізодефіцитної анемії).
Клітинне залізо зустрічається у вигляді феритину або гемосидерину. Його ідентифікують у клітинах за допомогою реакції Перлза або берлінської блакитної, під час якої іонне залізо реагує з фероціанідом кислоти, надаючи синє забарвлення.
Захворювання пов'язані з відкладенням гемосидерину
↑Fischbach, FA; Gregory, DW; Harrison, PM; Hoy, TG; Williams, JM (December 1971). On the structure of hemosiderin and its relationship to ferritin. Journal of Ultrastructure Research. 37 (5): 495—503. doi:10.1016/S0022-5320(71)80020-5. PMID5136270.
↑Kumar, Abbas, Aster, Vinay, Abul K., Jon C. (2015). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 9th Edition. Elsevier. с. 650. ISBN978-1-4557-2613-4.