Супкортикална васкуларна деменција

Супкортикална васкуларна деменција

Супкортикална васкуларна деменција (скраћено СКВаД) један је од најбоље дефинисаних медицинских ентитета из области васкуларне деменције.[1] Главни патофизиолшки механизми су исхемијско оштећења мозга, макроваскуларна тромбоемболија, хипоперфузиона хипоксија и микроваскуларна артериосклероза са лакунама и екстензивним променама беле масе или леукоарајозом.

Етиопатогенеза

Настаје као последица болести малих крвних судова (БМКС), са оклузијом најмањих крвних судова – артериола, величине до 400–500 микрона,[2]и стенозе и оклузије дубоких медуларних артерија, крвних судова који међусобно не формирају анастомозе и стање продужене хипоперфузије можданог ткива, која доводе до настанка лакунарних инфаркта и/или исхемијских лезија беле масе (ЛБМ) у виду изолованих или спојених плажа исхемијских поља, смештених у дубокој белој маси великог мозга, уз мождане коморе или у можданом стаблу, доминантно понсу.[3][4]

Као последица наведених оштећења односно исхемијских лезија, настаје прекид у паралелним везама од пре фронталног кортекса до базалних ганглија, односно таламокортикалне везе.[5]

Фактори ризика

Главни фактори ризика су:

  • узнапредовала старост,
  • хипертензија,
  • шећерна болест,
  • пушење дувана,
  • хиперхомоцистеинемија,
  • хиперфибриногенаемија,
  • друга стања која могу изазвати хипоперфузију мозга су — опструктивна апнеја у сну, конгестивна срчана инсуфицијенција, срчане аритмије и ортостатска хипотензија.

Генетска основа болести су:

  • церебрална аутосомално доминантна артериопатија са субкортикалним инфарктима,
  • леукоенцефалопатијом,
  • неки облици церебралне амилоидне ангиопатије.

Клиничка слика

Клиничка слика супкортикалне васкуларне деменција укључује следеће знаке и симптоме:

Дијагноза

Дијагноза се поставља на основу:

Терапија и превенција

Лечење је симптоматско а превенција захтева контролу фактора ризика који се могу доста успешно лечити.[8] Вазоактивне и неуропротективне терапије су и даље прилично контроверзне. Користе се ницерголин, винпоцетин, пентоксифилин и пропентофилин. Остали лекови из ове групе нису показали никакву ефикасност.

Инхибитори холинестеразе, донепезил, ривастигмин и галантамин, показали су се ефикасним код ВаД. Мемантин је неконкурентни антагонист глутаматергичних рецептора и користи се у неколико врста деменције.

Стандардизовани препарат Гинкго билоба ЕГб 761 показао је позитивне ефекте на ВаД.

Као антиоксидативна терапија дају се витамин Е, ЕГб 761, ликопен, гилињи, витамин Ц, коензим К10.

У лечењу психозе код пацијената са ВаД користе се атипични неуролептици: рисперидон у малим дозама, оланзапин и други. Венлафаксин, сертралин, есциталопрам и флуоксетин се користе у лечењу васкуларне деменције са депресијом и васкуларном депресијом.

Примарна превенција

Примарна превенција се састоји од лечења артеријске хипертензије, примене статина и контроле других фактора ризика.

Секундарна превенција

Секундарна превенција укључује примену лекова као што су антихипертензиви, статини, ацетилсалицилна киселина, комбинација ацетилсалицилне киселине и дипиридамола, клопидогрел, антикоагулантна терапија, њихове комбинације, каротидна ендартеректомија, стентирање сужених фактора ризика церебралне артерије.

Прогноза

ВаД је делимично излечива деменција, због чега је потребно добро познавање њене превенције и терапије.

Исхемијска лезија беле мождане масе повећава ризик за настанак спонтаног интрацеребралног крварења, на исти начин као и уколико је болесник на антикоагулантној терапији или прима тромболитичку терапију због акутног исхемијског можданог удара (МУ).[9][10]

Извори

  1. ^ Brun, A. (2000). Chiu E, Gustafson L, Ames D, Folstein MF,, ур. Cerebrovascular disease and dementia. London: Martin Dunitz. стр. 69—76. 
  2. ^ а б Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC (2002). „Subcortical ischaemic vascular dementia”. Lancet Neurol. 1: 426—36. .
  3. ^ Супкортикална васкуларна деменција У: Александра Павловић, Драган Павловић, Вук Алексић, Надежда Штернић, Васкуларна деменција: истине и контроверзе Srp Arh Celok Lek. 2013 Mar-Apr;141(3-4):247-255 р. 252
  4. ^ Pantoni L (2010). „Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges”. Lancet Neurol. 9 (7): 689—701. .
  5. ^ Pavlović AM. Patologija bele mase. In: Niške sveske. II Jugoslovenski simpozijum o moždanom udaru. Niš: Klinika za neurologiju, Klinički centar Niš; 2001. p.64-71
  6. ^ Longstreth Jr, WT Manolio T Arnold A; et al. (1996). „Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study”. Stroke. 27: 1274—1282. 
  7. ^ Ylikoski A Erkinjuntti T Raininko R Sarna S Sulkava R Tilvis R (1995). „White matter hyperintensities on the MRI in the neurologically non-demented elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 65 to 85 years living at home”. Stroke. 26: 11781—11787. 
  8. ^ Chui H (2001). „Dementia due to subcortical ischaemic vascular disease”. Clin Cornerstone. 3 (4): 40—51. PMID 11432121. doi:10.1016/S1098-3597(01)90047-X. 
  9. ^ Smith, E. E.; Rosand, J; Knudsen, K. A.; Hylek, E. M.; Greenberg, S. M. (2002). „Leukoaraiosis is associated with warfarin-related hemorrhage following ischemic stroke”. Neurology. 59 (2): 193—7. PMID 12136056. doi:10.1212/WNL.59.2.193. .
  10. ^ Ariës, M. J. H.; Uyttenboogaart, M.; Vroomen, P. C.; De Keyser, J.; Luijckx, G. J. (2010). „TPA treatment for acute ischaemic stroke in patients with leukoaraiosis”. European Journal of Neurology. 17 (6): 866—70. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.02963.x. .

Спољашње везе

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).