Херпетиформни дерматитис(Dermatitis herpetiformis (DH)) је хронична рекурентна болест из групе поремећаја изазваних уносом и преосетљивошћу на глутен.[3] Њена главна клиничка манифестација је појава папуловезикуларне оспе са пратећим сврабом.[4] Златни стандард за дијагнозу болести је директна имунофлуоресценција коже у околини лезија.[5] Примарни начин лечења је безглутенска дијета.
Етиологија
Херпетиформни дерматитис је ретка болест од које болују углавном млађе одрасле особе. Болест је учесталија код мушкараца у у односу на жене, са мушко : женским односом 1,5 — 1.9 : 1.[3]
Као и код целијакије, и код болесника с херпетиформним дерматитисом уочена је висока преваленција HLA-DQ2 (90%) и HLA-DQ8 (5%) хаплотипова.[6][7][8]
Хипотеза унакрсне реактивности одговорне за почетак херпетиформног дерматитиса код људи са целијакијом
Клиничка слика
Клиничком сликом доминирају кожне промене у облику еритематозних папула и уртикаријалних плакова
Клиничком сликом доминирају кожне промене у облику:[9][10][3]
Еритематозних папула и уртикаријалних плакова, који су груписани у везикуле и напете мехурићи с центрифугалним растом, серознога или хеморагијског садржаја, са симетричном дистрибуцијом.
Снажног осећаја жарења и сврбежа.
Огољених подручја егзулцерисане коже и круста, које настају након пуцања була
Хипопигментације или хиперпигментације, коже на местима након повлачња круста.[11]
Променама су најчешће захваћене екстензорне регије тела: предњи део бедара, колена, лактови, задњица и сакрална регија, с тим да подручје рамена, лопатице и скалпа такође може бити захваћено.[12]
Иако само 10% пацијената има тегобе од стране дигестивног система, оштећење слузокоже танкога црева може се дијагностиковати код 65 — 75% болесника.[13] Чак се и у пацијената с привидно нормалним налазом биопсије могу наћи суптилне промене слузокоже попут повећаног броја интраепителних лимфоцита које иду у прилог глутенској преосјетљивости. Ови пацијенти по правилу имају позитивну CD-специфичну серологију, а такође су под повећаним ризиком за настанак компликација повезаних с целијакијом попут аутоимуних болести, анемије, остеопорозе и сл.[8]
Дијагноза
Дијагноза се најпоузаније поставља имунофлуоресценцијом коже на основу налаза карактеристичних ИгА зрнастих депозита
Дијагноза се најпоузаније поставља на основу налаза карактеристичних ИгА зрнастих депозита на врху дермалне папиле у подручју субламине денсе базалне мембране, а присутни су и у болесној и у здравој кожи.[14][15][12]
Златни стандард за дијагнозу ДХ је директна имунофлуоресценција коже у околини лезија. Анти-тТг се користе за дијагнозу, али и за процену пацијентовог поштовања безглутенске исхране и за процену оштећења цревне слузокоже.[16] Откривена су антитела против епидермалне трансглутаминазе (анти-еТг), ензима за који се сматра да је главни аутоантиген код ДХ јер има 64%-тну хомологност с ткивном трансглутаминазом. Поједини аутоори сматрају да је 20% анти-тТг негативних пацијената по својој суштини анти-еТг позитивно.[5][15]
Микрографија дерматитиса херпетиформиса: субепидермални везикули, са микроапцесом папиларних неутрофила, са неутрофилним, еозинофилним и лимфоцитним инфилтратима у површинском дермису.
Како је ова болест кожна манифестација целијакије, доказану дијагнозу ДХ-а би требало узети као индиректан доказ оштећења слузокоже и сматрати да није потребна дуоденална биопсија.[17]
Терапија
Дијета
Болесницима са постављаном дијагнозом херпетиформним дерматитисом саветује се безглутенска исхран, чак и када није доказана ентеропатија, с обзиром на то да се ради о оспи која је осјетљив на глутен. тиме се избегавају могуће компликације.[18] Избегавање уноса глутенских производа током исхране смањује се осећај жарења и печења везико-еритематозних папула, и тиме доводи до побољшања патохистолошког налаза, који се утврђује биопсијом дуоденума.[5]
Симптоматска терапија
За симптоматско лечење сврбежа и регресију кожних промена може се прописати дапсон, али при његовој примени треба узети у обзир тешке нуспојаве попут хемолитичке анемије, агранулоцитозе, метхемоглобинемије и периферне неуропатије.[19]
Важно је напоменути да фармакотерапија нема резултата на ентеропатију, већ се опоравак слузокоже танкога црева може постићи само увођењем безглутенске исхране.[4]
^Alonso-Llamazares, J.; Gibson, L. E.; Rogers Rs, 3rd (2007). „Clinical, pathologic, and immunopathologic features of dermatitis herpetiformis: Review of the Mayo Clinic experience”. International Journal of Dermatology. 46 (9): 910—919. PMID17822491. S2CID22889775. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03214.x..
^Bolotin, D.; Petronic-Rosic, V. (2011). „Dermatitis herpetiformis. Part II. Diagnosis, management, and prognosis”. Journal of the American Academy of Dermatology. 64 (6): 1027—1033. PMID21571168. doi:10.1016/j.jaad.2010.09.776..
^ абJaskowski, Troy D.; Hamblin, Tracy; Wilson, Andrew R.; Hill, Harry R.; Book, Linda S.; Meyer, Laurence J.; Zone, John J.; Hull, Christopher M. (2009). „IgA Anti-Epidermal Transglutaminase Antibodies in Dermatitis Herpetiformis and Pediatric Celiac Disease”. Journal of Investigative Dermatology. 129 (11): 2728—2730. PMID19516268. doi:10.1038/jid.2009.142..
^Rose, C.; Armbruster, F. P.; Ruppert, J.; Igl, B. W.; Zillikens, D.; Shimanovich, I. (2009). „Autoantibodies against epidermal transglutaminase are a sensitive diagnostic marker in patients with dermatitis herpetiformis on a normal or gluten-free diet”. Journal of the American Academy of Dermatology. 61 (1): 39—43. PMID19344979. doi:10.1016/j.jaad.2008.12.037..
^Caproni, M.; Antiga, E.; Melani, L.; Fabbri, P. (2009). „Guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis herpetiformis”. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 23 (6): 633—638. PMID19470076. S2CID7906559. doi:10.1111/j.1468-3083.2009.03188.x..
Czaja-Bulsa, G. (2015). „Non coeliac gluten sensitivity - A new disease with gluten intolerance”. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland). 34 (2): 189—194. PMID25245857. doi:10.1016/j.clnu.2014.08.012.
Nijeboer, P.; Bontkes, H. J.; Mulder, C. J.; Bouma, G. (2013). „Non-celiac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain?”. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases : JGLD. 22 (4): 435—440. PMID24369326.
Volta, U.; Caio, G.; De Giorgio, R.; Henriksen, C.; Skodje, G.; Lundin, K. E. (2015). „Non-celiac gluten sensitivity: A work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders”. Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology. 29 (3): 477—491. PMID26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006.
Caio, G.; Riegler, G.; Patturelli, M.; Facchiano, A.; De Magistris, L.; Sapone, A. (2017). „Pathophysiology of non-celiac gluten sensitivity: Where are we now?”. Minerva Gastroenterologica e Dietologica. 63 (1): 16—21. PMID27808487.
Kabbani, T. A.; Vanga, R. R.; Leffler, D. A.; Villafuerte-Galvez, J.; Pallav, K.; Hansen, J.; Mukherjee, R.; Dennis, M.; Kelly, C. P. (2014). „Celiac disease or non-celiac gluten sensitivity? An approach to clinical differential diagnosis”. The American Journal of Gastroenterology. 109 (5): 741—6; quiz 747. PMID24619056. S2CID1806412. doi:10.1038/ajg.2014.41.
Mišak Z. Gluten u prehrani: uzrok celijakije ili nešto više. Paediatr Croat. 58 (1): 175—9. 2014.Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
Bruni, O.; Dosi, C.; Luchetti, A.; Della Corte, M.; Riccioni, A.; Battaglia, D.; Ferri, R. (2014). „An unusual case of drug-resistant epilepsy in a child with non-celiac gluten sensitivity”. Seizure. 23 (8): 674—676. PMID24813861. S2CID36756660. doi:10.1016/j.seizure.2014.04.005.
